LAS ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL EMBARAZASO

20/08/2012

“Universidad nacional de Cajamarca”

ALUMNA: Jhosselyn Ashley   Scarleth Silva Araujo

EPÍGRAFE:

“La vida del nuevo ser depende solamente de como se proteja la madre”

DEDICATORIA:

Esta monografía fue hecha por una alumna con el único propósito de dar a conocer ciertas enfermedades o transtornos causantes  de que el niño con el tiempo no viva del todo bien o la muerte inmediata del feto antes del tiempo de nacer  debido al descuido de las madres.

AGRADECIMIENTO

En primer lugar quisiera agradecer a dios por ayudarme a seguir adelante y hoy poderles escribir esto y por otra parte agradezco que hayan leído un poco de lo que yo he escrito y espero les sirva para el resto de su vida.

ÍNDICE:

Resumen………………………………....4

Introducción……………………………6

CapituloI

El problema……………………………..7

Planteamiento del problema……8

Formulación del problema………9

Objetivos…………………………………10

Hipótesis…………………………………11

Justificación…………………………….12

Antecedentes…………………………..13

Capitulo II

Marco teórico…………………………..14

Maco jurídico………………………….

Marco conceptual……………………

Capitulo III:

Análisis e interpretación……………..

Conclusiones……………………….

Sugerencias………………………….

Bibliografía…………………………..

RESUMEN:

Las enfermedades o trastornos  causantes de la muerte tanto de la madre como la muerte del feto.

Estas enfermedades, trastornos son:

·    Anemia en el embarazo

·    Trastornos hipertensivo

·    Retardo del crecimiento ultrauterino.

·    Sangramiento

·    Rotura prematura de la membrana

INTRODUCCIÓN:

Como antes dije esta monografía nos trata de mostrar más detalladamente aquellas enfermedades que pueden causar pérdida o riesgo de pérdida del feto en el embarazo.

Las enfermedades son comunes y no solo arriesgan la vida del feto sino también la muerte de la madre y es que estas enfermedades actúan indirectamente porque son enfermedades latentes antes, durante y después del embarazo.

Capitulo I:

EL PROBLEMA:

LAS ENFERMEDADES DE LAS MADRES QUE CAUSAN DAÑOS A SUS HIJOS

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

¿Por qué los niños mueren por las enfermedades que tiene la madre o heredan lo que estas tienen?

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:

Hoy en día la mayoría de la comunidad llegan a tener alguna enfermedad antes del embarazo sea una simple infección que puede ser causante de abortos espontáneos o tal vez el sida; estas enfermedades pueden ser curadas para no heredar esa enfermedad con adecuados medicamentos queremos ver cual es

OBJETIVOS:

·    Prevenir las enfermedades de transmisión sexual para no contagiar al bebe.

·    Tener un adecuado cuidado durante el embarazo y parto.

·    Dar a conocer los medicamentos que puedes tomar para no afectar al feto ni a ella misma.

·    Las causas y efectos de las enfermedades.

·     Ayudar con la información a las personas que lo necesitan.

HIPÓTESIS:

La falta o mala atención prenatal ocasiona la pérdida del bebe o del contagio del embarazo.

JUSTIFICACIÓN:

Según lo estudiado esta demostrado que la falta de atención prenatal es la mayor causante de que las mujeres embarazadas no sepan que enfermedades  tienen y que pueden  perjudicar al feto hasta causarle la muerte ahora o a larga; es decir provocar un aborto y heredar esa enfermedad.

ANTECEDENTES:

Siempre a ocurrido tanto en la edad moderna como en la antigua los antecedentes son vistos en la actualidad y es que en realidad sigue ocurriendo.

Todo lo que se habla se ve día a día en la mayoría de hospitales y es que el mal trato que emplean algunas especialistas en salud hace que varias personas no acudan a centros de salud por el miedo tanto a ser mal atendidas como por el costo que tienen que pagar.

Capítulo II

MARCO TEÓRICO:

ANEMIA Y EMBARAZO

I.    ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION:

1.     ANEMIA FERROPENICA.

Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un drenaje de 1-1,3 g de hierro que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En una mujer normal los depósitos de hierro alcanzan los 2 g, hallándose un 65% de dicha reserva en los hematíes circulantes. La ferritina, localizada en el hígado, médula ósea y en el bazo, constituye el 25% de esta reserva.

Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se presentó una hemorragia significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se desarrollará una anemia por déficit de hiero.

A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con sangramiento abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal, dietas para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros), comenzando éste con las reservas de hierro exhaustas.

La anemia ferropénica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por la falta o disminución de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las pérdidas o los requerimientos superan el aporte de hierro que proporciona la dieta.

El embarazo representa una época de riesgo de déficit de hierro por aumento de las necesidades por lo que es necesario un aporte extra de hierro, bien a través del enriquecimiento o por suplementos.

El hierro, al participar en numerosas rutas metabólicas, es un elemento vital en el organismo humano. De ahí, la importancia de la detección de una leve deficiencia de hierro, así como la causa subyacente para poder tratarla.

Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de pérdida de hierro, que se correlacionan con diversas pruebas de laboratorio.

1.    Disminución de las reservas de hierro.

No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un descenso de la ferritina sérica y por la ausencia o disminución de la hemosiderina retículo endotelial en el aspirado de médula ósea.

2.    Descenso de la eritropoyesis por déficit de hierro.

Se caracteriza por una disminución del aporte de hierro a los precursores eritroides pero sin llegar a producir anemia, aunque los hematíes circulantes empiezan a ser microcíticos e hipocrómicos. Aumenta la expresión de receptores de la transferrina y su concentración para intentar captar más hierro; y si resulta insuficiente, el hierro sérico desciende y, por tanto, la saturación de la transferrina.

3.    Anemia por deficiencia de hierro.

Representa el último estadío y se asocia a una disminución de la concentración de hemoglobina

Cambios patológicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia.

1. Depleción de las reservas de hierro en hígado, médula ósea y en el bazo.

2. Caída de las concentraciones de hierro sérico y en el porcentaje de saturación de transferrina.

3. La capacidad de unión del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hematocrito cae.

4. A causa de la disminución de las reservas de hierro, se liberan en la circulación periférica hematíes microcíticos e hiopocrómicos.

Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmático y de la masa eritrocítica.

a. Masa eritrocítica:

– Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo.

b. Volumen sanguíneo:

– Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a través de la piel.

– Satisfacer las demandas de la circulación uterina.

– Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las alteraciones en las pruebas biológicas que produce el déficit de hierro son de gran valor tanto para el diagnóstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Según la intensidad del déficit de hierro y la patología asociada existen distintos patrones de presentación analíticos.

Para algunos autores en el embarazo la evaluación por el laboratorio de las pruebas para el diagnóstico de la anemia por déficit de hierro puede ser confusa.

Las pruebas de laboratorio básicas que se han de realizar son:

1.            Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos.

2.            Hierro Sérico: Disminuido.

Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insuficiente, el hierro sérico desciende.

Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre esté hemolizada.

Si el paciente está en tratamiento con hierro por vía oral o parenteral se obtendrán valores más altos de la realidad. El hierro por vía oral se debe suspender al menos tres días antes de la extracción de la muestra para su estudio para evitar interferencias.

3. Capacidad Total de Fijación del Hierro o Captación (TIBC): Aumentada.

La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales sólo dos tercios de los lugares de fijación de la transferrina al hierro están ocupados.

4. Índice de Saturación de Transferrina: Disminuido.

El índice de saturación de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta la transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que podría transportar expresado en %, desciende y es < 15%.

                                                                                          

5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada.

La falta de hierro a nivel medular impide la síntesis del grupo hemo por los precursores eritroides, lo que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre.

6. Lámina Periférica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis.

Algunos contadores automáticos son capaces de cuantificar (%) la población eritrocitaria en función del volumen y de la hemoglobina corpuscular del hematíe. Así, cuando hay más de un 3% de hematíes hipocrómicos con respecto al total podemos sospechar la existencia de ferropenia.

En los hematíes se producen alteraciones morfológicas tempranas. Así, se observa anisocitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente de variación del volumen eritrocitario.

En caso de anemia ferropénica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido a la gran heterogeneidad de la población eritrocitaria, también puede aumentar por la presencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con hierro, acompañándose en este último caso de elevación del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran utilidad para distinguir de otras anemias microcíticas, especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).

A medida que progresa el déficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hematíes microcíticos (VCM < 80 fl) e hipocrómicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentración de hemoglobina y el número de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los adultos se observa trombocitosis, especialmente cuando se asocia a pérdidas sanguíneas. En niños, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis (35%). Una discreta leucopenia puede existir en déficits severos de hierro.

En resumen una lamina periférica demostrando hematíes microcíticos e  hipocrómicos es sugstiva de deficiencia de hierro.

7. Ferritina Sérica: Disminuida.

La concentración de ferritina sérica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de hierro corporal. Concentraciones < 10 mcg/L son diagnósticos de anemia ferropénica, y valores de 10-20 mcg/L son altamente sugestivos de déficit de hierro.

El tratamiento con hierro por vía oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por vía parenteral al menos 1 mes más después de su suspensión.

8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido.

9. Receptor Sérico de la Transferrina.

Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superficie de las células. Su síntesis aumenta en los déficits de hierro.

Como consecuencia de un incremento normal de ciertas proteínas durante el embarazo, la capacidad total de unión del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con reservas normales. En general, una concentración de hierro sérico menor de 60 mg/dL con menos del 16% de saturación de transferrina es diagnóstica de una anemia por déficit de hierro. Aunque los niveles de ferritina sérica disminuyen ligeramente durante el embarazo, una disminución grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de hierro disminuida.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de toda anemia ferropénica de la embarazada requiere:

– Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto).

– No utilizar transfusiones de sangre total.

– Si necesita transfusión emplear glóbulos lavados (fecha muy próxima al parto o cesárea o existe imposibilidad de ferroterapia).

– Elevar las reservas de hierro.

A. Profiláctico.

En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en pacientes con reservas normales,, aumentando la absorción en pacientes con déficit de hierro. En aquéllas que no muestran signos de anemia por déficit de hierro, no esté claro si la profilaxis con hierro aumenta el hematócrito al término de la gestación.

– Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta prenatal. Una ingestión de 60 mg de hierro elemental es una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto único.

B. Patogénico.

– Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).

C. Específico.

Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los cuales el 10% se absorbe en el duodeno.

El tratamiento de elección son las sales ferrosas por vía oral, ya que el ion ferroso se absorbe mejor que el férrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro más utilizada, aunque existen otras en el mercado.

La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado más que del tipo de sal, y éste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades mayores aumentan los efectos secundarios, especialmente los gastrointestinales. La máxima absorción se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que algunos componentes de la dieta u otros fármacos como los antiácidos (la absorción de hierro es pH dependiente) pueden disminuir su absorción.

Ferroterapia Oral.

a) Dosis: 600-1.200 mg/día VO ½h antes de las comidas.

– Fe total (mg) 1º y 2º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255.

– Fe total (mg 3º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300.

Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una absorción máxima de 5 mg/día, aunque en el último trimestre puede llegar

a triplicarse.

b) Productos disponibles

1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia.

2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental.

3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental.

Añadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/día.

c) Interacciones.

No acompañar de leche, té, café o huevo, ya que interfieren su absorción y algunos (como el té) extraen Fe almacenado. Sí con jugos de frutas.

d) Efectos secundarios.

La mayoría de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y aproximadamente, un 10-20% pueden tener síntomas atribuibles al tratamiento con hierro.

Los efectos adversos más frecuentes son:

1. Gastrointestinales.

Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos se producen 1-2 horas después de la ingestión del hierro. Pueden reducirse administrando el hierro durante o después de las comidas, y si los síntomas persisten, se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de preparado comercial. Si continúan los síntomas, se reducirá a una única dosis diaria, y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis terapéutica.

– Náuseas y vómitos.

– Dolor epigástrico.

– Anorexia.

– Pirosis.

– Diarrea.

– Estreñimiento.

2.      Hemosiderosis y hemocromatosis:

Por administración prolongada de grandes cantidades de hierro.

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e) Respuesta al tratamiento.

Estará dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el tratamiento.

f) Falta de respuesta al tratamiento vía oral.

Habrá que pensar por orden de frecuencia, que:

1. La paciente no toma correctamente el hierro.

2. Las pérdidas son superiores al hierro aportado

3. Que el diagnóstico inicial era erróneo o multifactorial (por ejemplo, déficit de ácido fólico en niños).

4. Padece malabsorción.

g) Contraindicaciones de la administración de Hierro oral.

1. Hemosiderosis y hemocromatosis.

2. Anemias hemolíticas o debidas a otros déficits vitamínicos.

3. No administrar al mismo tiempo hierro vía oral y parenteral. Al pasar de la forma oral a parenteral se debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a oral se esperará una semana.

4. Ulcera péptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

Ferroterapia Parenteral.

a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral

IM.

1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de administración.

2. Síndrome de malabsorción intestinal.

3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L).

4. No hay respuesta al tratamiento oral (sólo excepcionalmente).

5. Contraindicación de la vía oral

b) Condiciones indispensables para la utilización del hierro parenteral.

1. Cifra baja de hierro sérico.

2. Cálculo de las necesidades de hierro.

3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.

c) Productos disponibles.

1. Hierro Dextrán 1,5 mg/kg/día (100 mg/día) IM o IV (Amp. 1 y 2mL,

2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).

3. Sorbitol (sólo IM).

d) Dosis.

La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe calcular correctamente, para reponer los depósitos tisulares del hierro, según la fórmula siguiente:

Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

e) Forma de administración.

Antes de administrar una inyección de hierro por vía IM o IV, se recomienda empezar de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente de posibles reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continuará con la dosis calculada.

El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilácticas no son dosis dependientes, y también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas.

La velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto vía IM o IV, no debe superar los 100 mg/día.

Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la más recomendable

Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiológico y administrarlo lentamente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que contraindican el uso intramuscular.

f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.

1. Dolor local

2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyección

3. Flebitis

4. Fiebre

5. Artralgias

6. Mialgias

7. Hipotensión

8. Adenopatías-Linfangitis

9. Urticaria

10. Anafilaxia

11. Mareos.

12. Cefaleas.

13. Necrosis de tejidos.

14. Irritación urinaria.

15. Orinas oscuras.

16. Hemosiderosis (lo más peligroso).

g) Contraindicaciones de la administración de hierro parenteral.

1. Hemoglobina > 100 g/L.

2. No descenso del hierro sérico.

3. Tolerancia de la vía oral.

Duración del Tratamiento.

Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la hemoglobina.

La respuesta hematológica al tratamiento es la misma tanto por vía oral como parenteral.

La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el aumento de la hemoglobina, los hematíes y el hematócrito.

Se recomienda realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos aproximadamente 7-10 días después de iniciar el tratamiento.

Si la respuesta es óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb aumentará 1,5-2,5 g/L/día.

Así, al cabo de 3 semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L.

Después de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses después del inicio del tratamiento, según la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses más (o el tiempo necesario para que la concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depósitos.

Según la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias (se asocian a trastornos del metabolismo del hierro).

Yatrogenia en el Tratamiento.

1. Creer preferible la vía parenteral a la vía oral.

2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro sérico.

3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.

4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro parenteral.

5. Transfundir sin indicación.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05 mg/día aumentando a 0,5 a 1,0 mg/día durante un embarazo normal.

Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de folatos, aunque aún sin ácido fólico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una anemia megaloblástica del embarazo.

Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Fólico y B12 para la síntesis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Fólico, no de VitB12. También puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor citrovorum) asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un aumento de las complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO

– Embarazo múltiple

– Portadoras de hemoglobinopatías.

– Ingestión de fenitoína.

CLINICA

1. Períodos avanzados del embarazo o puerperio.

2. Antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.

3. Antecedentes de infecciones crónicas.

4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en lengua.

5. No hay manifestaciones neurológicas.

6º. Púrpuras.

DIAGNOSTICO

1) Hemoglobina y hematócrito bajos.

2) Leucopenia.

3) Plaquetas normales o bajas.

4) Lámina periférica: Macrocitosis, punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y

macroplaquetas.Polimorfonuclear hipersegmentado

5) Médula ósea megaloblástica.

6) Determinación de Ac.Fólico sérico < 4 mg/L.

TRATAMIIENTO

a) Profiláctico.

1. Acido fólico 1 mg/día (tabletas).

2. Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta de 500 mg/día).

b) Específico.

1. Acido fólico 5-10 mg/día VO (tabletas).

2. Hierro en dosis terapéutica (la transformación de la médula ósea megaloblástica en normal crea gran necesidad de hierro).

3. VitB12 (eventualmente).

Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la anemia (infección urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.

Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser necesaria su administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea después del parto.

En casos severos o en fecha próxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.

Se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Rara y de gravedad variable.

Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretérmino.

DIAGNOSTICO

a) Clínica.

La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones clínicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia.

Puede haber formas globales, con caída de los tres sistemas, o formas parciales con la afectación de uno sólo de ellos.

b) Exámenes de laboratorio.

1. Hemoglobina muy baja.

2. Hematócrito reducido.

3. Trombocitopenia.

4. Hierro sérico elevado.

5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

TRATAMIENTO

a) Medidas para conservar la vida de la paciente:

1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.

2. Transfusión de plaquetas.

3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma).

4. Administración de anabólicos (Nerobol 1-3 mg/kg/día VO).

b) Desde el punto de vista obstétrico:

1. Gestación en 1erT: Interrupción del embarazo.

2. Gestación próxima al término: Interrupción por cesárea cuando el feto sea viable.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión prexistente.

En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia

FACTORES EN UNA GESTANTE QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE

DESARROLLAR UNA PREECLAMPSIA

1. Gestantes con edades en los extremos de la vida reproductiva.

2. Factores ambientales.

3. Paridad (multíparas).

4. Predisposición genética.

5. Raza (mayor predisposición en la raza negra).

6. Sobredistensión uterina.

7. Malnutrición.

8. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

9. Antecedentes de: Diabetes, Hipertensión arterial crónica, Enfermedad renal.

DIAGNOSTICO:

A. SINTOMAS:

a) Cerebrales.

1. Cefalea.

Más frecuente en casos graves. Suele ser frontal y occipital, pulsátil o sorda, acompañada de síntomas visuales, siendo los más frecuentes los escotomas y la percepción transitoria de luces o manchas negras. No cede al tratamiento con analgésicos y es un signo que anuncia, con frecuencia, la primera convulsión.

2. Irritabilidad.

Las convulsiones raramente se presentan sin que la gestante muestre primero signos sucesivos de irritabilidad del SNC.

3 .Somnolencia persistente.

4. Insomnio.

5. Confusión mental.

6. Amnesia.

b) Sensoriales.

1. Zumbidos de oídos, vértigos, sordera.

2. Alteraciones del olfato, y del gusto.

3 .Alteraciones visuales.

·         Escotomas.

·         Centelleo.

·         Moscas volantes.

·         Diplopia.

·         Hemianopsia.

·         Amaurosis.

·         Desprendimiento de retina, generalmente unilateral.

·         Ceguera. Se inicia como una incapacidad brusca para enfocar, con visión borrosa que llega hasta la ceguera total, resultado de una alteración en la corteza occipital, más que en la retina.

c) Gastrointestinales.

1. Náuseas, vómitos.

2. Hematemesis.

3. Ictericia.

4. Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho.

Indica distensión de la cápsula del hígado, acompañándose de alteraciones de las pruebas hepáticas.

El dolor en barra es un signo tardío y premonitorio de convulsiones inminentes. Es frecuente en la Preeclampsia severa y en el Síndrome HELLP. Puede aparecer antes que otros signos o síntomas más obvios de Preeclampsia.

B. HALLAZGOS CLINICOS.

La Preeclampsia constituye un conjunto mal definido de signos clínicos, ni exclusivos ni precisos. El principal signo de esta entidad es la hipertensión arterial, sin que exista aceptación universal de criterios para el diagnóstico de la misma.

a) Cardiovascular-Renal.

1. Hipertensión Arterial.

Es el signo de mayor importancia, aunque la hipertensión, por sí sóla, no siempre es un indicador confiable de gravedad. El control de la PA debe hacerse siempre y realizarse de la forma establecida.

2. Edema.

Signo común de la Preeclampsia pero no diagnóstico de la entidad. Resulta de la disminución de la presión coloido-oncótica, secundaria a la albuminuria y a la pérdida de la integridad de las células endoteliales de los capilares con aumento de su permeabilidad.

Se asocia a una ganancia de peso rápida de 2 Kg. (5 lbs.) o más en una semana.

Características del edema en la Preeclampsia:

·         Edemas matutinos.

·         Edemas de manos y cara. Más relacionados con la retención de sodio, aunque pueden presentarse en un 10-15% de gestantes en las que la presión arterial se mantiene normal durante toda la gestación.

·         Edemas en miembros inferiores. También pueden ser debidos a mecanismos hidrostáticos.

Se pueden hallar edemas significativos hasta en un 30% de gestantes normales; también, los edemas pueden estar ausentes en el 40% de gestantes preeclámpticas.

Causas de Edema en el embarazo:

1. Ingestión excesiva de sal.

2. Hipoproteinemia.

3. Presión mecánica sobre las venas de las piernas.

4. Presión venosa aumentada.

5. Compresión venosa por el crecimiento del útero.

6. Actividad de vasopresinas y hormonas.

3. Proteinuria.

Suele seguir a la hipertensión arterial o aparecer simultáneamente con ella. El vasoespasmo provoca isquemia renal con daño glomerular lo que aumenta la permeabilidad de la membrana basal y la pérdida de proteínas de baja selectividad.

En la Preeclampsia existe una permeabilidad elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular, que normalmente no son filtradas por el glomérulo, por lo que su aparición en la orina significa un proceso glomerulopático.

La proteinuria se define como la presencia de 300 mg. o más en la orina de 24 horas o 1 g/L o más en dos muestra de orina tomadas al azar con 6 horas de intervalo. Normalmente, en el embarazo hay una proteinuria que oscila entre 5 y 15 mg/mL del primer al tercer trimestre.

En la presencia de proteínas hay resultados falsamente positivos, si la orina es alcalina, y falsos negativos, si la orina es diluida o si hay proteínas que no son la albúmina.

Por sí sólo, ningún nivel de proteinuria puede ser indicación para terminar la gestación. La proteinuria a los niveles nefróticos pueden estar asociados a una hipoproteinemia y a una presión oncótica reducida lo que contribuye al edema.

La proteinuria está constituida por proteínas de baja selectividad y corresponde a una mezcla de varias proteínas de diferentes pesos moleculares.

La proteinuria de la Preeclampsia ocurre en ausencia de un sedimento urinario nefrítico (hematíes, cilindros hemáticos) o nefrótico (lípidos birrefringentes, cilindros céreos). Cuando estos elementos están presentes, deben alertar al clínico de la posibilidad de una enfermedad renal subyacente.

El sedimento urinario en la Preeclampsia es usualmente no relevante y en muchas ocasiones muestra una gran cantidad de cilindros granulosos finos y gruesos.

Errores.

·         Falsos positivos.

– Contaminación con secreciones vaginales.

– Ejercicios.

– Infección urinaria.

– Deshidratación.

·         Falsos negativos.

– Dilución.

Puede existir Preeclampsia-Eclampsia sin proteinuria. Su presencia es signo de mala evolución.

4. Aumento excesivo de peso.

Se puede presentar una ganancia rápida de peso en una gestante sin Preeclampsia.

Por otra parte, en el estudio de Chesley, sólo un 10% de las eclámpticas presentaron una ganancia de peso rápida.

Cuando el aumento de peso excede los 900 g. en una semana o los 2,7 Kg. en un mes, se debe sospechar una Preeclampsia. La retención de líquido puede manifestarse por una ganancia rápida de peso antes de que el edema se haga demostrable.

No hay pruebas de que el control del aumento de peso, la dieta hiposódica o los diuréticos prevengan el desarrollo de Preeclampsia y, por el contrario, estos últimos la empeoran.

5. Signos de fallo cardíaco.

La presencia de ascitis, hidrotórax o crepitantes pulmonares son signos de ICC, debiéndose buscar ingurgitación yugular o ritmo de galope.

6. Oliguria, anuria, hematuria o hemoglobinuria.

La oliguria constituye un signo ominoso.

b) Neurológicos.

1. Hiperreflexia.

Resultado de la irritabilidad del SNC. En algunos casos, se presentan clonus y contracciones espasmódicas de los dedos. Para algunos, no es predictiva de riesgo incrementado de actividad convulsiva. Para otros, debe acompañarse de clonus para ser considerada un signo inminente de Eclampsia aunque, según Sibai, ésta puede ocurrir en ausencia de hiperreflexia. Por otra parte, muchas mujeres jóvenes pueden tener hiperreflexia sin ser preeclámpticas.

2. Espasmo vascular segmentario.

Se valora clínicamente por el examen oftalmoscópico, que debe ser parte del examen inicial de toda gestante con Preeclampsia. Al menos, en el 50% de las gestantes con Preeclampsia se establecen cambios localizados o generalizados en las arteriolas retinianas. El estrechamiento vascular retiniano localizado se visualiza como un vasoespasmo segmentario y el estrechamiento generalizado por una disminución de 3/5 a 1/2 ó 1/3 en la relación entre los diámetros arteriolar-venoso, pudiendo presentarse en todos los vasos o de forma aislada en etapas tempranas de la enfermedad.

Finnerty describió, en 1954, el llamado “brillo retiniano” en gestantes preeclámpticas, aunque otros autores consideran normal su presencia en pacientes jóvenes, hombres y mujeres, y no constituye un signo de utilidad.

El vasoespasmo indica que la alteración se origina en la corteza occipital y no en la retina.

Los cambios en los vasos de la retina representan el signo clínico que más se correlaciona con la biopsia renal (Pollak, 1.960). Es totalmente reversible después del parto.

El Fondo de Ojo puede sugerir HTA Crónica por la presencia de hemorragias en llama, exudados algodonosos o cambios proliferativos. En la diabetes se verán los microaneurismas y exudados duro y blandos, o la retinopatía proliferativa. Si lo que se observa es un edema papilar, hay que descartar un posible tumor cerebral.

c) Hematológicos.

1. Petequias, equimosis o sangrado.

Considerar la presencia de C.I.D.

Para el manejo clínico, la Preeclampsia debería ser sobrediagnosticada, ya que el mejor objetivo en el manejo de la misma es la prevención de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal mediante el parto.

RIESGOS MATERNO--FETALES ASOCIADOS A LA PREECLAMPSIA--ECLAMPSIA

A) Fetales.

1. Restricción del crecimiento fetal.

2. Infartos placentarios.

3. Hematoma retroplacentario.

4. Insuficiencia placentaria.

5. Oligoamnios.

6. Parto pretérmino inducido.

B) Maternos.

1. Afectación del SNC.

2. Coagulación intravascular diseminada.

3. Incremento de la cesárea, con sus riesgos inherentes.

4. Fallo renal.

5. Fallo y/o ruptura hepática.

6. Muerte.

SIIGNOS DE EVOLUCION HACIA LA PREECLAMPSIA GRAVE

1. PA. Sistólica persistente ³ 170 mmHg.

2. Aumento progresivo de la PA.

3. Necesidad de antihipertensión y sedación profunda.

4. Ganancia de peso diaria de 100 g. o más.

5. Aumento brusco del edema.

6. Aparición de cefaleas, trastornos visuales y gastrointestinales.

7. Oliguria ó Anuria.

8. Hematuria.

9. Ictero.

10. Edema pulmonar ó Cianosis.

11. Proteinuria ³ 4 g/24 h.

12. Incremento de la hemoconcentración.

13. Incremento del Acido Urico y de la Creatinina.

14. Progresión de la retinopatía.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

Las complicaciones de la Preeclampsia dependen de:

 a) Edad gestacional en que aparece

b) Presencia o no de complicaciones médicas

c) Severidad de la Preeclampsia

d) Calidad de la atención médica.

1. Eclampsia.

2. Síndrome HELLP.

3. Accidentes cerebrovasculares (estupor marcado, alteraciones neurosensoriales, dilatación pupilar unilateral).

4. Edema pulmonar.

5. Ruptura hepática.

6. Insuficiencia renal.

7. Hematoma Retroplacentario.

8. Alteraciones electrolíticas.

9. Colapso vasomotor postparto.

10. Alteraciones visuales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Condiciones que pueden confundirse con la Preeclampsia-Eclampsia.

1. Hepatitis viral.

2. Atrofia aguda amarilla del hígado.

3. Pancreatitis aguda.

4. Patología vesicular.

5. Apendicitis.

6. Litiasis renal.

7. Glomerulonefritis.

8. Síndrome Hemolítico-Urémico.

9. Exacerbación de un Lupus Sistémico.

10. Trombocitopenia Autoinmune.

11. Púrpura Trombocitopénica Trombótica.

12. Trombosis venosa cerebral.

13. Encefalitis de varias causas.

14. Hemorragia cerebral.

INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS) EN EL EMBARAZO

SINTOMAS CLINICOS.

·         Polaquiuria

·         Disuria,

·         Urgencia

·         Miccional

·         Tenesmo vesical

·         Hematuria con pocos hallazgos sistémicos asociados.

PROFILAXIS.

·         Educación sanitaria sobre el aseo vulvo-perineal, para evitar la contaminación del meato urinario con gérmenes intestinales.

·         Evitar el cateterismo vesical.

·         Control adecuado de las infecciones para evitar sus recidivas.

DIAGNOSTICO.

·         Prueba de tira en busca de Nitritos. Su presencia indica bacteriuria y la necesidad de realizar Urocultivo. Dicha prueba debe repetirse a los 7 días de terminar un tratamiento y es necesaria para comprobar la cura microbiológica.

·         Examen de orina con estudio del sedimento urinario que, en la evolución de la paciente, debe tener una frecuencia mensual.

·         En el sedimento urinario hay piuria, bacteriuria y hematuria microscópica que, en ocasiones, puede ser macroscópica

Si el cultivo es estéril, los síntomas descritos pueden ser consecuencia de una uretritis por Clamydia, aunque en estos casos existe una cervicitis mucopurulenta

TRATAMIENTO.

Dependerá del germen causal hallado en el Urocultivo. Si no se dispone de éste, administrar Nitrofurantoína 100 mg c/8 horas durante 10 días, o Ampicilina 500 mg c/6 horas durante 10 días.

Si después de la curación aparece una recurrencia, repetir tratamiento y continuar el mismo con Nitrofurantoína 50 mg 2-3 veces al día hasta 30 días y el Urocultivo se haga negativo.

INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS AGUDA)

Se presenta, según lo referido en la literatura, entre el 1-2%, de las gestantes, influyendo en esta incidencia la frecuencia con que se diagnostica y trata la Bacteriuria Asintomática.

La Pielonefritis es más común a partir del segundo trimestre, siendo unilateral y derecha la afección en más del 50% de los casos y bilateral en el 25%.

SINTOMAS CLINICOS.

Se caracteriza por un comienzo brusco, con compromiso del estado general, fiebre, escalofríos, náuseas en ocasiones vómitos, dolor en fosas renales, pudiendo existir el antecedente de polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y hematuria.

La temperatura puede variar de 40º hasta 34º centígrados. Existe con frecuencia, por tanto, una inestabilidad termorreguladora.

Del 1 al 2% de las gestantes con Pielonefritis desarrollan grados variables de insuficiencia respiratoria, causada por la lesión alveolar y el edema pulmonar inducidos por las endotoxinas. Esta lesión pulmonar puede ser tan severa que lleve al Síndrome de Distrés

Respiratorio del Adulto.

Puede existir una hemólisis causada por las endotoxinas.

COMPLEMENTARIOS.

Al inicio del cuadro clínico, y antes de iniciar una terapéutica, se le indicará a la paciente un

Sedimento urinario (mostrará muchos leucocitos, con frecuencia en racimos, y numerosas

bacterias) y un Urocultivo, así como un Hemograma con Leucograma. De presentar la

gestante un cuadro séptico se indicará, además, un Hemocultivo ya que se ha encontrado

que el 15% de las mujeres con Pielonefritis aguda tienen bacteriemia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

1. Trabajo de parto.

2. Corioamnionitis.

3. Apendicitis.

4. Abruptio placentario.

5. Mioma complicado.

6. Metritis con celulitis pelviana en el puerperio.

Durante una Pielonefritis aguda, y por efecto de las endotoxinas liberadas, puede producirse un daño pulmonar y hasta un Shock séptico.

TRATAMIENTO.

Además de las medidas generales, dentro de las cuales son de gran importancia la hidratación adecuada y la medida de la diuresis, se comenzará con tratamiento antibiótico por vía parenteral, recomendándose los siguientes esquemas terapéuticos:

§   Ampicilina 1-2 g EV c/4 ó 6 horas.

§   Cefalosporinas 1-2 g EV c/6 horas.

§   Gentamicina 80 mg IM c/8-12 horas.

§   Amikacina 500 mg IM c/12 horas.

§   Combinación de Ampicilina-Sulbactam y Aztreonam

LITIASIS RENAL

Tiene una frecuencia baja en gestantes normales (0,3-0,5%) pudiendo llegar al 7% en gestantes con Bacteriuria asintomática o infecciones urinarias altas.

Distintos factores relacionados con el embarazo pueden condicionar el desarrollo de cálculos renales, especialmente de estruvita, oxalato de calcio (descartar hipertiroidismo) y ácido úrico, constituyendo el dolor que lo acompaña la causa más común de dolor abdominal no obstétrico que requiere hospitalización e intervención médica (Falger).

DIAGNOSTICO.

Debe realizarse en función de:

1) Historia Clínica

 2) Examen Físico

 3) Pruebas de Laboratorio (Parcial de orina con Sedimento urinario y Urocultivo, determinación de calcio, fósforo y ácido úrico en suero. Si existe hipercalcemia, descartar la posibilidad de un hiperparatiroidismo, y si existe hipercloremia la de cálculos de fosfato-cálcico.

Determinaciones de calcio, ácido úrico y oxalato en orina de 24 horas y medir el pH de la orina varias veces en el día durante varios días, que si es persistentemente ácido sugiere piedras de ácido úrico, y si es alcalino de fosfato de amonio-magnesio)

 4) Radiológicas

 5) Ultrasonográficas, que contribuyen a determinar el grado y sitio de obstrucción causado por el cálculo, siendo útil en la evaluación continua del proceso en la gestante.

TRATAMIENTO.

El tratamiento depende de los síntomas y de la edad gestacional, así como si existe una infección concomitante.

Se debe hidratar adecuadamente a la gestante, manteniendo una excreción diaria de orina de 2 L ó más. Se debe tratar, además, la causa subyacente que condiciona la litiasis con una dieta apropiada de acuerdo a dicha causa.

En las gestantes con cálculos sintomáticos se podrá recurrir a: 1) Cistoscopia, 2) Sondeo uretral, 3) Nefrostomía percutánea, y 5) Exploración quirúrgica si los síntomas persisten, sobre todo la infección. Se ha reportado el empleo del Láser transuretral y de la Litotricia para la fragmentación de los cálculos.

GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

La Glomerulonefritis Aguda puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (casi siempre de origen estreptocócico y rara en el embarazo), multisistémicas o de trastornos primarios únicos de los glomérulos.

PRESENTACION CLINICA.

Se caracteriza por la presencia de hematuria, proteinuria con grados variables de insuficiencia renal y retención de agua y sal lo que trae como consecuencia: hipertensión arterial, edema incluso periorbitario, lo que hace difícil en ocasiones desde el punto de vista clínico y sobre todo cuando se produce en la segunda mitad del embarazo el diagnóstico diferencial con la Preeclampsia.

Mientras que algunas mujeres recobran la función renal después del parto otras progresan hacia la enfermedad renal crónica.

DIAGNOSTICO.

Los hallazgos típicos incluyen hematuria microscópica, cilindros hemáticos en el sedimento urinario, y niveles séricos de complemento bajos o en descenso.

PRONOSTICO.

Los factores que se asocian a un pronostico perinatal desfavorable son una función renal alterada, hipertensión arterial temprana o severa, y proteinuria con el espectro nefrótico.

TRATAMIENTO.

Depende de la etiología de la Glomerulonefritis.

Se recomienda el control de la presión arterial, pudiendo ser necesario también el de los líquidos y del sodio.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA.

Se incluyen dentro de la forma crónica un grupo de entidades fisiopatológicas entre las que se incluyen: Episodio conocido previo de Glomerulonefritis aguda, Nefropatía Ig A, Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Gloméruloesclerosis focal, así como un número de otros diagnósticos.

La historia natural de la enfermedad, con frecuencia resulta en un fallo renal crónico y riñones

"cicatrizados".

HIPERTIROIDISMO..

Se presenta en 1 de cada 2.000 embarazos. Un 0,2% de los embarazos presentan un hipertiroidismo materno. La mayor parte de ellos están diagnosticados antes del embarazo, siendo sus formas leves de difícil diagnóstico durante el mismo.

Las causas más comunes incluyen la enfermedad de Graves (85%), la enfermedad trofoblástica gestacional y la administración no controlada de suplementos tiroideos.

DIAGNOSTICO

1. Taquicardia que excede el aumento que se produce en el embarazo normal.

2. Frecuencia del pulso muy elevada durante el sueño.

3. Tiromegalia.

4. Exoftalmía.

5. Incapacidad de las mujeres no obesas de aumentar de peso a pesar de la ingesta normal

o aumentada de alimentos.

6. Elevación de los niveles de Tiroxina libre sérica.

7. Medición de manera confiable de Tirotropina desde valores inferiores a 0.05 mU/L, lo que ha permitido el diagnóstico de hipertiroidismo subclínico.

CAUSAS DE TIREOTOXICOSIS..

1. Enfermedad de Graves.

2. Nódulo autónomo hiperfuncionante.

3. Bocio multinodular.

4. Litio.

5. Medicamentos que contienen yodo.

6. Reemplazo excesivo con hormonas tiroideas.

FACTORES ASOCIADOS A LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

Hay una serie de factores asociados con la hemorragia en el postparto entre los que se encuentran:

1. Trabajo de parto prolongado.

2. Preeclampsia-Eclampsia.

3. Episiotomías amplias y desgarros del canal blando del parto.

4. Sobredistensión uterina.

5. Descenso prolongado de la presentación.

6. Uso indiscriminado de Oxitocina.

7. Fórceps.

8. Nulíparas y grandes multíparas.

9. Cesárea.

10. Anestesia en el parto o la cesárea.

11. Infecciones.

12. Gemelaridad.

FACTORES QUE SE ASOCIAN AL SANGRAMIENTO POST-CESAREA

1. Anestesia.

2. Corioamnionitis.

3. Preeclampsia.

4. Parto prolongado.

5. Detención del descenso de la presentación.

6. Historia previa de hemorragia postparto.

7. Obesidad.

CLASIFICACION

 I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA.

Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el salón de partos o en el puerperio inmediato.

Es más frecuente que la hemorragia tardía y se asocia a un mayor grado de pérdida de sangre y de morbimortalidad materna.

Sucede como resultado de contracciones no eficientes del útero o de una implantación placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la contracción uterina.

TRATAMIIENTO DE LA HEMORRAGIIA POSTPARTO

La conducta consiste fundamentalmente en:

1. Establecer la etiología.

2. Reemplazar el volumen sanguíneo.

3. Monitorizar signos vitales y volumen de orina.

4. Descartar trastornos de la coagulación mediante determinación de Tiempo de Protrombina,

Tiempo Parcial de Tromboplastina, Plaquetas y Fibrinógeno.

5. Tratamiento médico y quirúrgico de la causa productora de la hemorragia

TRATAMIIENTO OBSTETRIICO

La administración de anticonvulsivantes durante el trabajo de parto puede ser necesaria, debiéndose tener en consideración que la absorción oral puede estar afectada, sobre todo si la gestante presenta vómitos.

La administración de anticonvulsivantes debe estar regida por las determinaciones de los niveles plasmáticos del mismo.

Si la gestante presenta niveles de Fenitoína normales, la dosis diaria de la misma puede administrarse por vía endovenosa.

En gestantes con tratamiento con Fenobarbital y niveles plasmáticos normales, éste se puede administrar en dosis de 60-90 mg., vía intramuscular.

Si la gestante estuviera bajo tratamiento con Carbamacepina y presentase convulsiones o aura se le sustituye por Fenitoína en dosis terapéutica: 10-15 mg/kg., no sobrepasando los 50 mg/min. La Fenitoína endovenosa también es el medicamento de elección en el estatus epiléptico.

Se debe tratar que el parto se produzca por vía transpelviana.

Indicaciones de la cesárea.

A. Cesárea Electiva:

1. Retardo mental o déficit neurológico severo.

2. Poco control de las crisis durante el embarazo ( crisis parciales complejas o crisis

tónico-clónicas generalizadas diarias).

3. Historia de múltiples crisis durante el estrés físico o mental severos.

B. Cesárea de Urgencia:

1. Crisis tónico-clónicas generalizadas durante el trabajo de parto.

2. Amenaza de hipoxia fetal.

3. Falta de cooperación materna.

MANEJO EN EL PUERPERIO

Los niveles del medicamento anticonvulsivante pueden aumentar rápidamente en el puerperio, por lo que se deben monitorizar los niveles del mismo frecuentemente. Se puede comenzar a medir los mismos a la semana del parto.

Si la paciente necesitó un incremento de la dosis durante el embarazo, ésta debe disminuirse lo más rápido posible a la dosis que tenía antes del mismo.

La lactancia materna no está contraindicada ya que, por lo general, los anticonvulsivantes se excretan en cantidades mínimas por la leche materna. Sin embargo, la acumulación de

Fenobarbital y de Primidona puede causar letargia e inadecuada ganancia de peso en el recién nacido.

La lactancia materna no incrementa la frecuencia de las convulsiones.

CONTRACEPCION

Las mujeres deben ser aconsejadas sobre la importancia de la contracepción postparto, no estando contraindicado ningún método anticonceptivo.

La administración de ciertas drogas antiepilépticas puede interferir con la acción de agentes contraceptivos orales.

La Carbamacepina, Fenobarbital y la Fenitoína mejoran la actividad de las enzimas oxidativas microsomales hepáticas. Estos medicamentos, así como las hormonas esteroideas, comparten el sistema citocromo P-450. La actividad enzimática incrementada

CLASIFICACION

Existen distintas clasificaciones, entre las que se encuentran:

I. CLASIFICACION DE LA GESTANTE CARDIOPATA, SEGUN RIESGO DE MUERTE.

(Según Clark y cols. Adoptada por el ACOG).

A) Grupo I. Riesgo < 1%.

1. Defectos septales.

2. Ductus arterioso patente.

3. Lesiones valvulares derechas.

4. Tetralogía de Fallot corregida.

5. Estenosis mitral no complicada (clasificación funcional I-II).

6. Implantación de válvulas biológicas.

B) Grupo II. Riesgo 5-15%.

Grupo II a.

1. Estenosis mitral III-IV.

2. Estenosis aórtica.

3. Infarto del miocardio previo.

4. Síndrome de Marfan con aorta normal.

5. Tetralogía de Fallot no corregida.

6. Coartación aórtica sin compromiso valvular.

Grupo II b.

1. Estenosis mitral con fibrilación auricular.

2. Implantación de válvula artificial.

C) Grupo III. Riesgo 25-50%.

1. Hipertensión pulmonar.

2. Coartación aórtica complicada (con compromiso valvular).

3. Síndrome de Marfan con aorta comprometida.

II. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE TOLERANCIA.

A) Bien toleradas durante el embarazo.

1. Estenosis pulmonar.

2. Insuficiencia aórtica.

3. Insuficiencia mitral.

4. Bloqueo cardíaco congénito.

B) Bien toleradas si no existe hipertensión pulmonar.

1. CIA.

2. CIV.

3. Ductus Persistente.

C) Tolerancia variable dependiendo de la capacidad funcional del corazón.

1. Coartación aórtica no complicada.

2. Estenosis aórtica.

3. Regurgitación aórtica.

4. Regurgitación mitral.

D) Pobremente toleradas, fuente de problemas significativos en el embarazo.

1. Estenosis mitral.

2. Miocardiopatía periparto.

3. Hipertensión pulmonar primaria.

4. Síndrome de Eisenmenger.

5. Síndrome de Marfan con raíz aórtica dilatada > 4 cm.

6. Prótesis valvular metálica.

7. Cardiopatía congénita cianótica.

8. Condiciones del grupo C si está presente la hipertensión pulmonar.

Mendebon y Lang dividen las cardiopatías congénitas que complican el embarazo en 3 grupos:

1) Con Sobrecarga de Volumen o Shunt Izquierda-Derecha (CIA y CIV).

2) Con Sobrecarga de Presión (Estenosis Aórtica y Pulmonar, Coartación de la Aorta, Estenosis

Subaórtica Hipertrófica).

3) Lesiones Cianóticas con Shunt Derecha-Izquierda (Tetralogía de Fallot, Síndrome de Eisenmenger).

Cardiopatías congénitas bien toleradas durante el embarazo.

1. Defectos septales atriales (sin hipertensión pulmonar).

2. Defectos septales ventriculares (sin hipertensión pulmonar o grandes shunts izquierdaderecha).

3. Ductus arterioso corregido (si no está corregido o presenta un gran shunt izquierdaderecha, el embarazo puede originar una sobrecarga ventricular izquierda y fallo cardíaco).

4. Lesiones de las válvulas tricúspide y pulmonar.

Cardiopatías que contraindican el embarazo.

1. Hipertensión pulmonar.

2. Síndrome de Eisenmenger.

3. Síndrome de Marfan: Aorta dilatada > 4 cm., válvula mitral mixomatosa.

4. CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE LA GESTACION.

1. Aumento del gasto cardíaco.

Se inicia a las 10 semanas, con un valor máximo entre 24 y 28 semanas, permaneciendo elevado hasta el parto, determinado inicialmente por un incremento en el volumen sistólico. A medida que el embarazo avanza, se produce un incremento en la frecuencia cardíaca de 10-15 latidos/minuto que contribuirá a estos cambios.

2. Aumento del volumen circulante.

Es uno de los principales determinantes del incremento del gasto cardíaco. El incremento del volumen intravascular incluye, tanto a los eritrocitos como al volumen plasmático. El mismo comienza alrededor de las 8 semanas de gestación y alcanza su máximo entre las 32 y 36 semanas, siendo este incremento de aproximadamente un

50% en el tercer trimestre. El volumen plasmático aumenta primero y después lo hace el volumen de glóbulos rojos, aunque en menor grado, causando la “hemodilución fisiológica” durante el segundo trimestre del embarazo.

Este incremento del volumen intravascular es necesario, dado el desarrollo de la circulación úteroplacentaria, a la vez que protege a la gestante de los efectos perjudiciales de la pérdida de sangre que se produce en el parto.

El aumento del volumen sanguíneo no produce modificaciones en la presión venosa central, que se mantiene igual que en el estado pregravídico.

Un buen marcador del aumento en el volumen intravascular es la presencia del murmullo

de eyección sistólico (grado II/VI) en la auscultación del corazón. Este aparece entre las

10 y 12 semanas de gestación y desaparece al iniciarse el puerperio.

3. Aumento del volumen sistólico.

4. Aumento del volumen/minuto.

5. Aumento de la frecuencia cardíaca, que alcanza su máximo en la semana 32 y después disminuye.

6. Aumento del trabajo cardíaco.

7. Soplos sistólicos, menores de III/VI, que se intensifican durante la inspiración.Cardiomiopatía.

8. Aumento de la excitabilidad cardíaca.

9. El miocardio tiende a la desglicogenización con disminución de la potencia contráctil.

10. Disminución de la resistencia vascular sistémica en la primera mitad de la gestación (durante la segunda mitad aumenta).

Esta disminución es debida, posiblemente, a un efecto directo de las hormonas placentarias y las prostaciclinas.

La disminución de la resistencia vascular periférica se manifiesta clínicamente por disminución de la presión arterial media (TAM) y de la diastólica, especialmente en el segundo trimestre, donde disminuye de 10 a 15 mmHg en relación al estado pregravídico.

11. El corazón se desplaza hacia arriba y a la izquierda, al ascender el diafragma, rotando sobre su eje longitudinal. Protrusión del arco pulmonar en Rx.

12. Cambio del eje eléctrico hacia la izquierda en el EKG.

13. El lecho circulatorio aumenta. La placenta se comporta como un aneurisma arteriovenoso.

14. Aumento de la viscosidad sanguínea. Aumentan los factores I, II, VII, VIII, IX, y X de la coagulación (disminuyen XI y XIII). Disminución discreta de las plaquetas. El tiempo de coagulación no varía.

15. Disminución de la resistencia arteriolar.

16. Aumento de la permeabilidad capilar.

17. Aumento de la presión venosa del ventrículo derecho y en la arteria pulmonar, sobre todo hacia la semana 28.

18. Aumento del consumo de oxígeno y ventilación pulmonar durante el embarazo.

19. La presión arterial sistémica disminuye hasta la semana 18 y después comienza a alcanzar valores pregravídicos en la semana 36.

20. Disminución de la presión coloido-oncótica.

21. Disminución de la resistencia vascular pulmonar.

22. Disminución en las resistencias venosas.

Representa la adaptación del árbol vascular a la expansión del volumen sanguíneo. Si la misma no se produce, no se podrá producir dicha expansión, lo que comprometerá la circulación úteroplacentaria.

23. Incremento en el tamaño y compliance de la raíz aórtica.

(Resulta perjudicial en el Síndrome de Marfan, al facilitar la disección de la aorta, cuando la gestante con dicho síndrome tiene dilatada la misma antes de la gestación).

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA SOBRE EL EMBARAZO.

1. Parto pretérmino.

2. Retardo del crecimiento fetal, por circulación úteroplacentaria inadecuada.

Su frecuencia está relacionada con el daño funcional del corazón y con la severidad de la hipoxia crónica.

3. Muerte fetal.

Ocurre, principalmente, en Cardiopatías Cianóticas, Síndrome de Marfan y en las Clases

Funcionales III y IV.

4. Aumento de la morbi-mortalidad perinatal.

5. Aumento del riesgo de cardiopatía congénita en los hijos (10%) de madres con cardiopatías también congénitas.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA.

Aumento del trabajo del corazón que si excede los límites de su capacidad funcional puede producir muerte súbita, más frecuentemente, fallo cardíaco ó edema pulmonar, lo que puede incrementar la mortalidad materna hasta un 10%.

CARDIOPATIAS POST-REUMATICAS MAS FRECUENTES.

1. Estenosis Mitral, 80%. Sus complicaciones más frecuentes son la enfermedad tromboembólica y el edema cerebral.

2. Insuficiencia Mitral, 6%.

3. Insuficiencia Aórtica.

4. Estenosis Aórtica, 1%.

SINTOMAS EN EL EMBARAZO NORMAL QUE PUEDEN IMITAR UNA ENFERMEDAD

CARDIACA.

1. Edema.

2. Respiración corta.

3. Fatiga fácil.

4. Síncope.

5. Venas del cuello prominentes.

6. Aturdimiento.

7. Palpitaciones.

PERIODOS DE LA GESTACION DONDE EL PELIGRO DE DESCOMPENSACION

CARDIIACA ES MAYOR

A) ENTRE 12-32 SEMANAS.

1. Se desarrollan los cambios hemodinámicos.

2. Período crítico 28-32 semanas, debido a que:

§  Los cambios hemodinámicos alcanzan su acmé.

§  La demanda cardíaca es máxima.

§  El 50% de las gestantes que desarrollan fallo cardíaco en esta etapa del embarazo habrían sido clasificadas como clase I-II.

B) TRABAJO DE PARTO, PARTO Y POST-ALUMBRAMIENTO.

§  TRABAJO DE PARTO.

Las contracciones uterinas llevan sangre de la circulación útero placentaria a la corriente sanguínea, aumentando el gasto cardíaco en un 15-20%, lo que puede llevar al fallo cardíaco.

§  PARTO.

Los esfuerzos del pujo comprometen el retorno venoso, disminuyendo el gasto cardíaco (crítico para algunas cardiópatas).

§  POST-ALUMBRAMIENTO.

El efecto obstructivo del útero sobre la circulación de retorno desaparece, con paso súbito de sangre de las extremidades inferiores y del árbol vascular úteroplacentario a la circulación sistémica lo que, en un corazón dañado, puede llevar al fallo cardíaco.

C) PUERPERIO (4-5 días postparto).

Muerte súbita por disminución de las resistencias periféricas, con shunt de derecha a izquierda, o por embolización pulmonar a partir de un émbolo silente íleo-femoral, especialmente en:

– Hipertensión pulmonar primaria.

– Estenosis aórtica.

– Síndrome de Eissenmenger.

– Cardiopatías cianóticas.

OBJETIVOS DE LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA

A) Prevenir y manejar la endocarditis, el fallo cardíaco congestivo, las arritmias severas y el tromboembolismo.

B) Evitar daños al feto que es, además, más susceptible a la terapéutica médica impuesta a la madre.

CUIDADOS ANTEPARTO.

1. Reposo (aumenta la perfusión renal, el retorno venoso y la diuresis, promueve la eliminación de agua, disminuye las necesidades de otros órganos y el trabajo cardíaco).

2. Dieta sin sal (previene retención de agua y sodio).

3. Diagnóstico precoz de los signos de toxemia.

4. Prevenir la anemia (Hb no inferior de 110-120 g/L).

5. Evitar infecciones.

6. Vigilar el aumento de peso (no más de 7 Kg en el embarazo).

7. Restringir la actividad física (acorde a la clasificación funcional).

8. Diuréticos (si son indicados por el cardiólogo).

La Clorotiazida es el más indicado (disminuye el volumen plasmático, pudiendo afectarla perfusión placentaria y el peso fetal, según algunos autores).

9. Digitálicos profilácticos (si son indicados por el cardiólogo).

10. Antibioticoterapia profiláctica anteparto.

CUIDADOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. MEDIDAS GENERALES.

1. Control clínico estricto.

Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia entre las contracciones. Un aumento de la Frecuencia Cardíaca por encima de 100 latidos/minuto y/o la Frecuencia

Respiratoria por encima de 24/minuto, en especial si se asocia con Disnea, puede sugerir una Insuficiencia Ventricular inminente.

2. Mantenerlas durante el trabajo de parto y, de ser posible, durante el parto en posición semisentada con inclinación lateral.

3. Pulsioximetría. Grados ligeros de desaturación: Oxigenación en máscara o tenedor. Si no se corrige la misma, sugiere el desarrollo de edema pulmonar.

4. Evitar el dolor y la ansiedad (Valorar la anestesia epidural excepto en la estenosis aórtica. Contraindicaciones relativas: Estenosis Mitral y Síndrome de Marfán).

5. Restricción de líquidos. No administrar más de 75 mL/hora, excepto en la estenosis aórtica, en la que la administración de líquidos debe ser 125-150 mL/hora).

6. Evitar los bolos de Oxitocina y el empleo de Ergotínicos.

7. Administración de Antibioticoterapia Profiláctica de acuerdo a la lesión cardíaca.

8. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar.

9. Minimizar los efectos de la autotransfusión que sigue al parto.

10. Posición semisentada después del parto.

11. Prevención del edema agudo del pulmón postparto.

VIA DEL PARTO.

Parto pretérmino inducido à Raramente necesario.

Parto espontáneo à Preferiblemente.

Cesárea à Causa obstétrica.

MARCO CONCEPTUAL:

ANEMIA EN EL EMBARAZO:

Constituye una de las patologías más frecuentes durante la gestación, pues ocurren cambios fisiológicos en la volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo la más frecuente la anemia por déficit de hierro. La gestante anémica y su hijo están frecuentemente expuestos a complicaciones, algunas graves, que lo sitúan en la categoría de alto riesgo.

Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiológicos que contribuyen a confundir el diagnóstico de diferentes enfermedades hematológicas así como la evaluación de sus tratamientos.

En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos desviaciones estándares de la media de una población normal. Esta definición no se adapta al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen plasmático y en la masa eritrocitaria que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestación a la existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematócrito de 33% o menos. El concepto más aceptado es aquél que considera que existe una anemia cuando los valores de hemoglobina se encuentran por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por debajo de 10,5 g/dL en el La Función que Representa el Hierro Cuando se Sufre de Anemia

La anemia puede ser causada por una gran variedad de factores. Algunas personas podrían sufrir alguna enfermedad genética, como por ejemplo: la anemia falciforme, la cual podría ser la causante de que estas personas padecieran esta dolencia; mientras que otros podrían desarrollar la anemia luego de experimentar frecuentes pérdidas de sangre. No obstante, la forma más común de anemia está provocada por la deficiencia de vitaminas o nutrientes en su organimo. Conocida con el nombre de anemia nutricional; la falta de hierro, ácido fólico o de vitamina B12 puede traer como consecuencia que las mujeres (mejor dicho, cualquier persona) padezcan de anemia. Para la mayor parte de las personas que padecen de anemia nutricional, la principal causa de la misma es la carencia de hierro.

Normalmente, la dosis diaria recomendada de hierro para una mujer adulta es de 18 mgs. por día. Durante el transcurso del embarazo, esta dosis deberá incrementarse hasta llegar a 27 mgs. por día; debido al incremento en el volumen sanguíneo materno (casi un 50% superior al que poseía antes de quedar embarazada). Además, su bebé estará tomando el hierro que necesite de sus reservas a fin de poder abastecerse y desarrollar los niveles necesarios de hierro para que su organismo funcione correctamente; el que utilizará durante los primeros meses de vida.

Desafortunadamente, la mayoría de las mujeres cuentan con bajos niveles de reservas de hierro aún antes de quedar embarazadas. Es por ello que, aún si consumiera una dieta debidamente equilibrada durante su embarazo, sería muy difícil que obtuviera mediante la misma los 27 mgs. de hierro recomendados por día, ya que hasta las dietas más nutritivas sólo le proporcionarían cerca de 12 mgs o a los sumo 14 mgs de hierro diarios. Es por ello que para poder evitar la deficiencia de hierro en su organismo, usualmente es necesario que las mujeres embarazadas ingieran suplementos de hierro, los cuales le aportarán las cantidades adecuadas que les permitirán gozar de un óptimo estado de salud. Afortunadamente, la mayor parte de las vitaminas prenatales contienen al menos 30 mgs. de hierro, ¡por ello, asegúrese de tomar diaramente sus vitaminas prenatales para poder sentirse saludable y disfrutar plenamente de su embarazo!. segundo trimestre.

La Función que Representa el Hierro

Cuando se Sufre de Anemia
La anemia puede ser causada por una gran variedad de factores. Algunas personas podrían sufrir alguna enfermedad genética, como por ejemplo: la anemia falciforme, la cual podría ser la causante de que estas personas padecieran esta dolencia; mientras que otros podrían desarrollar la anemia luego de experimentar frecuentes pérdidas de sangre. No obstante, la forma más común de anemia está provocada por la deficiencia de vitaminas o nutrientes en su organimo. Conocida con el nombre de anemia nutricional; la falta de hierro, ácido fólico o de vitamina B12 puede traer como consecuencia que las mujeres (mejor dicho, cualquier persona) padezcan de anemia. Para la mayor parte de las personas que padecen de anemia nutricional, la principal causa de la misma es la carencia de hierro.

Normalmente, la dosis diaria recomendada de hierro para una mujer adulta es de 18 mgs. Por día. Durante el transcurso del embarazo, esta dosis deberá incrementarse hasta llegar a 27 mgs. Por día; debido al incremento en el volumen sanguíneo materno (casi un 50% superior al que poseía antes de quedar embarazada). Además, su bebé estará tomando el hierro que necesite de sus reservas a fin de poder abastecerse y desarrollar los niveles necesarios de hierro para que su organismo funcione correctamente; el que utilizará durante los primeros meses de vida.

Desafortunadamente, la mayoría de las mujeres cuentan con bajos niveles de reservas de hierro aún antes de quedar embarazadas. Es por ello que, aún si consumiera una dieta debidamente equilibrada durante su embarazo, sería muy difícil que obtuviera mediante la misma los 27 mgs. de hierro recomendados por día, ya que hasta las dietas más nutritivas sólo le proporcionarían cerca de 12 mgs o a los sumo 14 mgs de hierro diarios. Es por ello que para poder evitar la deficiencia de hierro en su organismo, usualmente es necesario que las mujeres embarazadas ingieran suplementos de hierro, los cuales le aportarán las cantidades adecuadas que les permitirán gozar de un óptimo estado de salud. Afortunadamente, la mayor parte de las vitaminas prenatales contienen al menos 30 mgs. de hierro, ¡por ello, asegúrese de tomar diaramente sus vitaminas prenatales para poder sentirse saludable y disfrutar plenamente de su embarazo!.

ETIOLOGIA

1. Disminución del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales.

a) Ingesta dietética inadecuada.

La mujer necesita absorber 1,4 mg por día. El contenido de hierro en la dieta es aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hierro

8-15 mg, y normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere.

Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que se absorbe varía según el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras  hasta un 20% del hierro que proporciona la carne. La composición de la dieta también modifica la absorción del hierro. Aumentan la absorción de hierro, el ácido ascórbico, fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorción del hierro los fitatos, fosfatos, álcalis, salvado, huevos, café y té.

Hay subgrupos de población con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos económicos limitados, horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta adecuada, o por hábitos personales (vegetarianos).

b) Malabsorción intestinal.

c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal.

d) Interacciones de fármacos con el hierro de la dieta.

2. Aumento fisiológico de las necesidades en el Embarazo.

Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los requerimientos a 6-7 mg/día especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa eritrocitaria en la madre.

Estudios recientes que valoran el estado de nutrición del embarazo, calculan la prevalencia de anemia ferropénica en menos del 5% en mujeres blancas, 5-8% en mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas cantidades se multiplican por tres en el tercer trimestre de embarazo.

Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al sumarse los requerimientos de éste a los del crecimiento.

3.      Pérdidas sanguíneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

Muchos órganos sufren cambios morfológicos, fisiológicos y bioquímicos como consecuencia del déficit de hierro, estando en relación directa con las necesidades de proteínas que contienen hierro. El déficit de hierro se asocia a alteraciones metabólicas como el transporte de electrones mitocondrial, síntesis de neurotransmisores, síntesis proteica y organogénesis.

En la médula ósea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbido; éste es necesario para la síntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misión fundamental es el transporte de oxígeno en la sangre. El déficit de hierro produce una disminución progresiva de la eritropoyesis y un rápido aclaramiento del hierro plasmático, que es inversamente proporcional a la concentración sérica de hierro. Por otro lado, cuando la deficiencia de hierro es severa, los hematíes deformes tienen una menor supervivencia en la circulación, contribuyendo a la anemia. Generalmente el déficit de hierro cursa de una forma lenta y progresiva lo que permite una serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en el organismo, adaptándose a concentraciones de hemoglobina cada vez más bajas. Los

signos y síntomas de la anemia por déficit de hierro son comunes a todas las formas de anemia crónica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensación de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestaciones variará según el grado de la anemia.

Las células de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capacidad de proliferación y regeneración se alteran rápidamente por el déficit de hierro. Así es sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rágades son erosiones o fisuras que se producen con frecuencia en los ángulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o tumefacción. Ocasionalmente aparece atrofia gástrica que produce aclorhidria y molestias inespecíficas en epigastrio. La atrofia gástrica también puede ser causa de ferropenia.

En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas poscricoideas que junto a la disfagia y anemia ferropénica constituyen el síndrome de Plummer- Vinson o de Paterson-Kelly.

La piel y los anejos pueden presentar trastornos tróficos; así la piel se puede encontrar seca y descamada, el cabello se hace frágil y se cae con facilidad. Las uñas presentan estrías longitudinales, son más frágiles y excepcionalmente adoptan una forma cóncava en forma de cuchara (coiloniquia).

El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteración en la síntesis de colágeno, le da un tono azulado al hacerse visible la coroides.

Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La pica es un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la ingestión de sustancias tales como hielo, tierra, almidón, piedrecitas, etc. y cuya causa se desconoce.

Después del hematíe, el hígado es uno de los órganos fundamentales en el metabolismo del hierro, ya que además de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. Así, cuando la concentración de hierro disminuye, las ferroproteínas: citocromo C oxidasa, succinato de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina descienden.

El hierro desempeña un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la síntesis proteica, producción de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el desarrollo psicomotor y mental, con inatención, pobre respuesta a estímulos sensoriales y retraso en el lenguaje oral). La actividad de las monoaminooxidasas (MAO) está reducida en los pacientes con déficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado desarrollo neurológico e intelectual en el niño.

El déficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematuridad y bajo peso al nacer y en niños se asocia a retraso del crecimiento.

Alteraciones del hierro corporal, ya sea por déficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y favorecer el desarrollo de infecciones.

Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilución, que no constituye una anemia verdadera sino una situación condicionada por algunas modificaciones que el embarazo imprime a la mujer como es el aumento del volumen plasmático que se acompaña de un aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que el del volumen plasmático lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional, cayendo el hematócrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre, por lo que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer trimestre, opinión que otros no aceptan plantendo que en etapas tardías del embarazo la expansión del volumen plasmático cesa mientras que la masa eritrocitaria continúa aumentando.

En el puerperio si no se produjo una pérdida excesiva de sangre durante el parto, no van a producirse modificaciones importantes en la concentración de hemoglobina, que se mantiene igual que antes del parto durante unos pocos días, elevándose posteriormente a los niveles de antes del embarazo.

 En estos cambios actúan la cantidad de hemoglobina incorporada durante el embarazo, la pérdida de sangre en el parto y la disminución del volumen plasmático en el puerperio.

TRASTORNOS HIPERSENTIVOS:

TRASTORNOS HIIPERTENSIIVOS Y EMBARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión preexistente.

En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia.

CONCEPTOS

Hipertensión Arterial.

Existe una hipertensión arterial cuando:

– La presión diastólica es igual o superior a 90 mmHg y/o la presión sistólica igual o superior a 140 mmHg. También se define como un aumento de la presión sobre los valores basales de por lo menos 15 mmHg o más en La PA diastólica o 30 mmHg en la PA sistólica.

– Presión Arterial Media (PAM) > 90 mmHg en el segundo trimestre.

La PAM es proporcional al gasto cardiaco y a la resistencia vascular.

Recordar que:

La PA de una gestante disminuye normalmente en el segundo trimestre.

El 40% de las hipertensas crónicas pueden tener valores normales de PA en el segundo trimestre y al recuperar en el tercer trimestre sus valores de PA puede ésto confundir y hacer que se clasifiquen erróneamente como preeclámpticas.

Factores que influyen en los Valores de la PA.

– Reposo.

– Raza.

– Obesidad.

– Consumo de cigarrillos.

– Estrés.

La hipertensión de consulta es un fenómeno real. Por esa razón, debe estandarizarse la toma de PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio.

Técnica:

– La gestante debe descansar sentada durante 5 minutos.

– No debe fumar ni ingerir productos con cafeína al menos 30 minutos antes de la consulta.

– Como inexplicablemente se encuentran valores altos en el brazo derecho, el manguito debe ser aplicado en el mismo 20 mm. Por encima del codo. El tamaño del manguito debe estar en concordancia con el del brazo (si el brazo tiene más de 32 cm. de circunferencia, usar el manguito de obesas).

El empleo de un manguito de esfigmomanómetro pequeño origina cifras de presión arterial falsamente elevadas y el uso de uno muy grande, cifras de presión arterial falsamente baja.

– Brazo levantado y paralelo al suelo.

Es un error frecuente tomar la presión arterial en decúbito lateral izquierdo con el manguito colocado en el brazo en alto para confirmar una PA elevada. Debido a la elevación del brazo por encima del nivel del corazón, los valores obtenidos serán de 10-20 mmHg más bajos.

– Se infla el manguito hasta que desaparezca el pulso radial. Después se desinfla, y con una pauta de 30-45 segundos, se infla de nuevo hasta una presión sistólica 30 mmHg mayor que la presión en la que desapareció el pulso braquial. Se va desinflando el manguito a razón de 2 mmHg/segundo.

– Usar el V ruido de Korotkoff. Para algunos, se produce una sobreestimación de la PA diastólica entre 7 y 15 mmHg cuando se emplea el IV ruido. No debe existir una diferencia de más de 10 mmHg entre el Korotkoff IV y V.

– Repetir la medición cada 2 minutos.

Errores en la medición de la presión arterial.

1. Tamaño incorrecto del mango del esfigmomanómetro.

– Si es pequeño, la PA estará falsamente elevada.

– Si es grande, la PA estará falsamente baja.

2. Posición.

Brazo a nivel del corazón.

Errores: Paciente en decúbito lateral utilizando el brazo superior.(disminución de la PA en

10-20 mmHg).

3. Emplear el cambio de tono para determinar la tensión diastólica (de hacerlo debe dejarse constancia).

4. No esperar al menos 10 minutos después del arribo de la gestante o después de un ejercicio realizado por la misma para tomar la PA.

5. Realizar la toma de PA en posición de pie.

CLASIFICACION

1. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIIE)

a) PREECLAMPSIIA

§  Hipertensión Arterial, como se definió anteriormente.

§  Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas (sabiendo que la proteinuria fisiológica en una mujer no embarazada es de 150 mg/24 horas, y en el embarazo máximo 300 mg/24 horas, pues aumenta la Tasa de Filtración Glomerular y disminuye la reabsorción tubular excretándose de la mayoría de los aminoácidos), ó mayor de 1 g/L en una muestra aislada. También se puede realizar con tirillas sabiendo que con densidad < 1.010 ó > 1.030 y pH > 8 varían los resultados. Si se obtienen trazas habrá un 25% de falsos positivos y si son + éstos serán del 6%.

Para diagnóstico se requieren ++ o más en las tiras.

§  Edema generalizado con fóvea de más de una + luego de reposo en cama.

§  Aumento de 2 o más Kg de peso en una semana.

Estos dos últimos, luego de las 20 semanas de embarazo.

b) ECLAMPSIA

Convulsiones en una gestante con Preeclampsia que no se puedan atribuir a otra causa.

2. HTA CRONICA CON CAUSA DIFERENTE AL EMBARAZO

Presión arterial de 140/90 o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de la gestación y después del 42º día postparto (Chesley, 1956).

4.      HTA CRONICA MAS PREECLAMPSIA O ECLAMPSIA SOBREAÑADIDA

Hipertensión arterial crónica con un aumento de 30 mmHg o más en la presión diastólica, o 20 mmHg en la PAM, más proteinuria y/o edema generalizado. Es muy difícil el diagnóstico y se sugiere cuando aumente el ácido úrico en suero o disminuya la antitrombina III.

Constituye la entidad hipertensiva de peor pronóstico materno-fetal.

4. HTA TRANSITORIA

Paciente normotensa que en el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio, sin otro signo de Preeclampsia, presenta únicamente un aumento en la presión arterial que se normaliza en los primeros 10 días del postparto.

5. ALTERACIONES HIPERTENSIVAS NO CLASIFICABLES

Por información insuficiente.

La clasificación según el ISSHP no está aceptada mundialmente por engorrosa y, para algunos, de poco valor clínico.

PREECLAMPSIIA

La Preeclampsia es una patología que se presenta aproximadamente en un 7% de todos los embarazos. Constituye la causa del 22% de las muertes perinatales y el 30% de las muertes maternas en Estados Unidos.

Su diagnóstico puede confundirse con enfermedades como la Púrpura Trombocitopénica,Trombótica, la Glomerulonefritis Aguda, la Hipertensión Esencial Crónica, L.E.S., Hepatitis, Colelitiasis, Anemia Hemolítica Idiopática y Epilepsia, pero ninguna presenta, excepto la HTAC, aumento en las cifras de presión arterial. También, puede ser la causa de la demora en el diagnóstico de Tumores Cerebrales, Feocromocitoma e Hipertensión Renovascular.

Mientras más temprano aparezca la HTA grave en el embarazo mayor es la posibilidad de que sea otra enfermedad o sea una Enfermedad del Trofoblasto, Glomerulonefritis Aguda o un Lupus donde su aparición es más precoz.

DEFINICION

El concepto de hipertensión arterial resulta variable, según diferentes autores, aceptándose los siguientes criterios:

– Un aumento de la presión arterial sistólica en 30 mmHg. ó mayor.

– Un aumento de la presión arterial diastólica en 15 mmHg. ó mayor.

– Una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg. ó una presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg.

– Una presión arterial media (PAd + 1/3 PAs - PAd) mayor de 105 mmHg o un aumento de 20 mmHg o más, de la previa, si es conocida.

Estas cifras deben ser en dos tomas diferentes con 6 o más horas de diferencia.

Para algunos autores, esta definición resulta imprecisa ya que la presión arterial aumenta normalmente en el último trimestre, volviendo a las cifras previas a la gravidez.

En el primer trimestre la presión sistólica disminuye 10-15 mmHg., y la presión diastólica 20 mmHg. La presión en las mujeres de los 15 a los 20 años generalmente es de 120/60 o menor y considerar 140/90 como hipertensión puede resultar muy alto; ésto lo demuestra el incremento en la mortalidad en mujeres con presión arterial menor de 140/90. En el primer trimestre la presión arterial basal disminuye normalmente 7 mmHg, por lo que no resulta fácil diagnosticar en las gestantes una HTA crónica.

La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo (ISSHP) define la hipertensión arterial de la siguiente forma:

– Una presión arterial diastólica ³ 110 mmHg, en 1 toma aislada.

– Una presión arterial diastólica ³ 90 mmHg, en 2 tomas diferentes con un intervalo de cuatro horas o más.

Según la ISSHP, estos valores no tienen las deficiencias de los conceptos propuestos por el Comité de Terminología del ACOG, que emplea el incremento de las presiones sistólica y diastólica, así como niveles absolutos en ambas presiones como criterio diagnóstico.

La ISSHP recomienda medir la presión arterial empleando el sonido Korotkoff IV, con la gestante en decúbito lateral, con el manguito del esfigmomanómetro colocado en el brazo derecho a nivel del corazón.

Dado que en esta posición la presión arterial usualmente es de 10-20 mmHg. inferior a la real, Sibai recomienda que las mediciones deben ser realizadas con la gestante en posición sentada, con el brazo derecho en posición horizontal a nivel del corazón y descansando sobre la mesa.

Problemas que dificultan el diagnóstico y la clasificación de la Preeclampsia.

– Hipertensión Arterial: No hay criterios aceptados universalmente para definirla.

– Proteinuria: Es un signo difícil de precisar. Aunque es más específico que la hipertensión arterial, casi nunca se presenta hasta etapas tardías de la Preeclampsia y no se encuentra en todas las gestantes preeclámpticas.

– Edema Patológico: Todavía no está bien definido.

– Existen pocos estudios dedicados a la posibilidad de valorar factores pronósticos independientes de los métodos más establecidos. Para obtener una mayor precisión en el cálculo del riesgo cuando se valora más de un factor, no debe existir correlación estrecha entre ellos.

ASPECTOS QUE SE DIFERENCIAN DEL

Los criterios empleados para identificar el trastorno permanecen sujetos a confusión y controversia. Esta confusión sin duda refleja el hecho que la Preeclampsia es un síndrome, lo que significa que los intentos en definirla emplean marcadores seleccionados arbitrariamente en lugar de cambios de importancia fisiopatológica.

Se elimina el edema como criterio diagnóstico y permanecen los cambios de la presión arterial, recomendándose el Korotkoff V. En la hipertensión crónica la presión sanguínea elevada es el hallazgo fisiopatológico cardinal, mientras que en la Preeclampsia es un signo primariamente importante de un trastorno subyacente y causa potencial de morbilidad materna.

El impacto de estas dos condiciones sobre el binomio feto-madre es diferente como lo son las estrategias de manejo de las mismas.

CLASIFICACION.

q PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.

Generalmente se presenta a partir de las 20 semanas (más tempranamente en casos de mola o hidrops fetal). Está determinada por un incremento de la presión arterial acompañada de proteinuria. La elevación gestacional de la presión arterial se define como

³ 140/90 mmHg en una mujer normotensa antes de las 20 semanas. En ausencia de proteinuria, se sospecha la enfermedad cuando junto a la hipertensión aparecen síntomas como: cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, conteo bajo de plaquetas y alteraciones de las enzimas hepáticas.

El incremento de la presión sistólica en 30 mmHg y la diastólica en 15 mmHg sin que se sobrepase los valores de 140/90 no se incluye en el criterio de definición, pero se recomienda una observación cuidadosa de la gestante, especialmente si existe hiperuricemia y proteinuria. A medida que la certeza del diagnóstico se incrementa, los requerimientos para una evaluación cuidadosa y consideraciones para el parto también aumentan.

Las mujeres con alto riesgo de desarrollar una Preeclampsia se benefician con un estudio de laboratorio al inicio del embarazo que permita posteriormente establecer comparaciones (hematocrito, hemoglobina, conteo de plaquetas, niveles de ácido úrico y creatinina, urianalisis).

 HIPERTENSION CRONICA.

Hipertensión presente y observable antes del embarazo o de la semana 20 de gestación.

La hipertensión se define como ³ 140/90 mmHg. La hipertensión que aparece durante el embarazo y que no desaparece en el puerperio se considera también como crónica.

En las mujeres con hipertensión esencial la caída fisiológica de la presión arterial puede ser exagerada. Las mujeres jóvenes con hipertensión prexistente o de aparición temprana en la gestación están dentro de la población en la que la hipertensión secundaria tiene mayor probabilidad de ser encontrada.

HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.

El diagnóstico es altamente probable con los siguientes hallazgos:

En mujeres con hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas, en las que aparece proteinuria de 0,3 g. en 24 horas.

En mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas y en las que aparece:

§ Incremento brusco de la proteinuria.

§ Incremento brusco de la presión arterial en mujeres cuya hipertensión arterial estaba controlada.

§ Trombocitopenia y alteración de las enzimas hepáticas.

q HIPERTENSION GESTACIONAL.

Se clasifican aquellas hipertensiones que aparecen después de la mitad del embarazo sin proteinuria. Este diagnóstico no específico abarca tanto a aquellas mujeres que desarrollaran una Preeclampsia como a las que no la desarrollaran. La clasificación definitiva será hecha en el postparto:

§ Si la Preeclampsia no se desarrolla y la hipertensión retorna a lo normal antes de las 12 semanas del postparto se establece el diagnóstico de hipertensión transitoria.

§ Si la hipertensión permanece se considera la hipertensión como crónica.

El diagnóstico de hipertensión gestacional se emplea en el embarazo sólo hasta que un diagnóstico más específico se pueda realizar en el postparto.

PATOGENIA

La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida. Ocurre en embarazos abdominales y en enfermedades trofoblásticas, por lo que se debe concluir que no se requiere útero ni feto para su aparición.

Placentación anormal.

Uno de los principales factores es el desarrollo anormal de la placenta, produciéndose una placentación anormal en la que no se desarrollan los canales largos y tortuosos que llevan gran cantidad de sangre al espacio intervelloso, debido a una invasión inadecuada deltrofoblasto en las arterias espirales maternas.

Los cambios normales sólo ocurren en la porción decidual de los vasos y los vasos del miometrio, lo que corresponde al 40% de lo que ocurre normalmente en un embarazo.

Falla o se inhibe la segunda onda de migración trofoblástica endovascular en los segmentos miometriales de las arterias uterinas llevando a una disminución del riego útero-placentariorequerido en etapas posteriores del embarazo. El trofoblasto endovascular destruye la capamuscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Simultáneamente, éste y elendotelio de las arterias úteroplacentarias liberan Prostaglandinas Vasodilatadoras, PGI2, quees un eicosanoide potente vasodilatador e inhibidor de la agregación de las plaquetasestimuladas por el endotelio; pero la inhibición y su producción no aumenta la adhesión delas plaquetas no estimuladas y otros autacoides vasodilatadores como el Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF) que produce una relajación adecuada del músculo liso vascular y el Oxido Nitroso (NO) formado a partir de la L-Arginina, que también inhibe la adhesión de plaquetas al endotelio e interactúa con la PGI2 sinérgicamente. La secreción del anión superóxido de las células endoteliales vasculares lesionadas y los macrófagos causan un acúmulo de EDRF secretando, además, sustancias que median la vasoconstricción, como el Factor de Contracción Difusible Derivado del Endotelio (EDCF) y las inducidas por el Ac. Araquidónico PGH2 y TXA2. La contracción debida a la anoxia es producto de la secreción de Anión Superóxido y la Endotelina, que aumentan la inactivación de EDRF. La

Vía Endotelina 1, péptido de 21 aminoácidos, que es estimulada por la trombina, angiotensina II y la distensión comparte con esta angiotensina, la norepinefrina y la vasopresina la capacidad para activar la Fosfolipasa C que provoca contracción. Además de ser un potente y duradero vasoconstrictor causa la secreción de PGI2 y EDRF más un factor en el suero de las preeclámpticas que, junto a la inactivación en los pulmones de casi toda la endotelina circulante, limitan su actividad presora en el endotelio. Su concentración plasmática aumenta en la preeclampsia pero no precede a los síntomas clínicos, por lo que se sugiere que participa en el patrón clínico terminal requiriéndose más estudios para aclarar si participa en la patogenia temprana de esta enfermedad. Algunas arterias basales y radiales sufren arteriosclerosis aguda que provoca necrosis, obliteración e infartos placentarios.

Normalmente es un sistema de baja resistencia, baja presión y riego aumentado.

Factores Inmunitarios.

Los factores inmunitarios pueden tener participación importante. El trofoblasto en el primer trimestre inhibe la proliferación de Células T maternas por un mecanismo paracrino, influyendo así directamente en la supervivencia fetal. Cuando aparece HIE sería entonces

por la ausencia de anticuerpos bloqueadores que disminuyan la reacción inmunológica mediada por Células Activadoras de PMN y la participación de Citoquinas. El aspecto central es cómo logra la madre nutrir dentro de sí a un feto que constituye un cuerpo extraño desde el punto de vista antigénico. Varios factores regulan las reacciones inmunológicas maternas contra el feto: Disminución de las Ig G, Fracciones del Complemento C3 y C4, lo que sugiere mayor uso de ellas en la fase aguda de la enfermedad.

Inhibidores inespecíficos, hormonas y sustancias de producción local (decidua, trofoblasto y feto). Inhibidores específicos “Anticuerpos Bloqueantes” o Aloanticuerpos. Así, la Preeclampsia tal vez sea un estado de equilibrio entre la disminuida o aumenta producción de Anticuerpos Bloqueantes y/o un exceso de la carga antigénica fetal, pero se desconoce la naturaleza exacta de los factores. El reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su éxito. Hay dos teorías para que se evite el rechazo del Aloinjerto fetal:

Primero debe ocurrir un reconocimiento adecuado, Hipótesis de la Inmunosupresión, y segundo, el inmunotrofismo. Ambas llevan a una secreción localizada de Citocinas en la placenta que a su vez producen factores que favorecen el crecimiento placentario. La decidua hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Puede considerársele como un órgano linfoide pues tiene un 45% de su estroma formado por Células Asesinas Naturales, que son grandes linfocitos granulares citolíticos; los Macrófagos que llevan a la inhibición de la producción de citocinas, también se activan los Neutrófilos en la preeclampsia produciendo sustancias que lesionan los vasos. En sus gránulos hay Elastasas y Proteasas que desintegran las células endoteliales, la membrana basal vascular y la matriz subendotelial. Además libera radicales libres de O2 que provocan la peroxidación de los lípidos de las membranas, lisis de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad vascular. Leucotrienos como el B4, productos del metabolismo del ácido araquidónico que tal vez aumenten la permeabilidad vascular, provocan vasoconstricción, activación adicional de neutrófilos y su adherencia.

Los Neutrófilos Activados, los Macrófagos y los Linfocitos llevan al daño vascular directamente e interactúan con Plaquetas, Sistema de la Coagulación y el Complemento.

Lesión Endotelial.

Al lesionarse el endotelio se expone la capa subendotelial liberando TXA2 y provocandoagregación plaquetaria. “La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto mediado por la disfunción plaquetaria” (Redman, 1.990).

Inicialmente se activan las plaquetas superficiales, se adhieren y liberan TXA2 y Serotonina, siendo éstas su principal fuente, y se reclutan plaquetas circulantes, localmente se genera trombina que induce la formación de fibrina y la estabilización del trombo plaquetario. La serotonina alcanza el endotelio y es destruida por la MAO y la Catecol-O-Metil Transferasa parcial, su efecto sobre el músculo liso depende del estado del endotelio, si hay receptores S1, mediadores de relajación, es porque este está más o menos integro y el aumento en la síntesis de PGI2 y EDRF darán protección contra un trombo oclusivo mediado por TXA2 y

Serotonina. No obstante, si la pared está alterada se producirá contracción como reacción a la serotonina a través de receptores S2 sobre el músculo liso, y la retroalimentación positiva sobre ella es el efecto amplificador de la serotonina por mediadores neurohormonales como catecolaminas y angiotensina II.

La labilidad de la presión arterial en la Preeclampsia tal vez refleja la secreción episódica de catecolaminas suprarrenales que actúan sobre las arterias sensibilizadas por la serotonina.

Así, la serotonina no causa la Preeclampsia pero es un elemento integral de la vía fisiopatológica común que lleva a la activación del sistema hemostático, la agregación plaquetaria y la actividad coaguladora aumentada en la preeclámpticas.

La activación plaquetaria en la Preeclampsia no es mediada por la trombina, el número de plaquetas disminuye antes de la fase clínica de la enfermedad y las ya usadas no pueden reaccionar a un estímulo de agregación adicional. Las cifras muestran variaciones profundas diariamente pero la trombocitopenia no es frecuente y se debe hacer diagnóstico diferencial con PTT, Síndrome Urémico Hemolítico y el Síndrome por Anticoagulante Lúpico, enfermedades con un aumento en el consumo plaquetario periférico por destrucción no inmune mediada por la superficie. Aunque el tiempo de coagulación puede estar prolongado en la preeclampsia no tiene relación con el grado de trombocitopenia.

La trombocitopenia más la disminución de la actividad de al Antitrombina III y de la Proteína C originan una mayor tendencia a las tromboembolias. La disminución en la fibrinolisis por aumento en la concentración plasmática de PAIl y PAI2 se presenta desde muy temprano en las preeclámpticas; así, la PAIl secretada por células endoteliales, fibroblastos, plaquetas y hepatocitos se incrementa de manera constante desde la semana 20 de gestación e incluso antes. Las cifras de PAI2, tipo placentario, están disminuidas en los embarazos con mala evolución fetal.

También existen mecanismos para evitar la trombosis en la pared vascular. Así las plaquetas activadas regulan la síntesis de PGI2, pueden convertir el endoperóxido de prostaglandinas secretado por ellas en PGI2, el cual puede ser el mecanismo más importante en la microcirculación donde la razón célula endotelial-plaqueta es de 1/15. Las plaquetas agregadas liberan ADP que forma el tapón plaquetario y ATP que causa vasodilatación, pero el endotelio produce ADPasa que los fragmenta en AMP y Adenosina, fuerte inhibidor de la función plaquetaria y vasodilatador que regula el riego sanguíneo y previene su obstrucción en los vasos normales.

Las Células Endoteliales producen anticoagulantes como el Heparán Sulfato que acelera la inactivación de trombina por antitrombina III, la Trombomodulina la cual acelera la activación de Proteína G, inducida por la Trombina y la Proteasa Nexina que inactiva la trombina y también participa activamente en la fibrinolisis por medio de Activadores de Plasminógeno, TPa, el Tisular, es el más importante, actúa sólo cuando está unido a la fibrina, y la Urocinasa que convierte el plasminógeno en plasmina en la fase líquida. Esta es la vía extrínseca de activación del plasminógeno en plasmina, activada por el embarazo, lesión endotelial, oclusión venosa o ejercicio. La vía exógena es por activadores como la estreptocinasa y la intrínseca por el sistema de contacto, por ejemplo, la calicreína. La trombina además de estimular la secreción de TPa induce un aumento aún mayor del inhibidor de la activación del plasminógeno derivado del endotelio, PAI, el PAIl, el TPa, y la antiplasmina alfa 2 se encuentran en la superficie de las plaquetas y en sus gránulos haciendo que la contribución pro o antifibrinolítica de las plaquetas dependa de la naturaleza de la agresión y del lecho vascular afectado.

Así, las células endoteliales tienen profundos efectos sobre el tono vascular, desequilibrio

PGI2/TXA2, la función plaquetaria y la formación de coágulos. Una disfunción suya participa de manera importante en la fisiopatología de la Preeclampsia. Las lesiones morfológicas características de la Preeclampsia en el lecho placentario y los vasos uterinos limítrofes, así como la Glomerulosis Endotelial, que es la anomalía más persistente en estas pacientes, hallándose el endotelio glomerular edematizado, lo que no se encuentra en otras formas de HTA, apoyan la hipótesis de que la lesión endotelial participa en la patogenia de la

Preeclampsia.

El endotelio vascular dañado expresa antígenos que se constituyen en blancos inmunitarios, encontrándose en un porcentaje significativo de las pacientes con Preeclampsia Severa, los anticuerpos contra células endoteliales vasculares conformándose complejos inmunes que participan en la alteración de la secreción de PGI2, aumentando la adhesividad plaquetaria, activando el complemento y en la fragmentación de las monocapas de células endoteliales por la producción del factor citotóxico circulante, el cual aumenta la actividad mitógena en el preparto de las preeclámpticas. Recientemente se encontró que están aumentadas inclusive desde el primer trimestre y desaparecen a las seis semanas postparto. Hace poco se identifico HLA-G, antígeno de histocompatibilidad clase I no polimórfico, que se expresa en el citotrofoblasto y tal vez proteja la placenta del rechazo.

En el primer embarazo se inicia una reacción inmunológica aberrante en la primera exposición a antígenos paternos y fetales extraños a la placenta. La incidencia de

Preeclampsia aumenta al cambiar el compañero sexual o después del uso de métodos de anticoncepción de barrera. Así pues un 14% se presenta en primigestantes y el porcentaje es menor en multigestantes. Las reacciones inmunológicas están también determinadas genéticamente, los estudios genéticos demostraron un Tipo Recesivo de Herencia.

HEMORRAGIIA POSTPARTO

INTRODUCCION

La Hemorragia Postparto constituye una de las 3 primeras causas de muerte materna. De las 500.000 muertes maternas que ocurren en el mundo cada año, la hemorragia postparto es la causa del 30% de las mismas, sobre todo en países subdesarrollados. Para definir la hemorragia postparto, se debe definir primero cuál es la pérdida normal de sangre durante el parto.

Pritchard, en su estudio clásico, define como normal una pérdida de sangre en:

– Parto vaginal, 500 mL.

– Parto por cesárea, 1.000 mL.

– Cesárea más histerectomía, 1.500 mL.

El diagnóstico de una pérdida excesiva de sangre es difícil de definir clínicamente, dado que está basado en una apreciación subjetiva.

CONCEPTO

Todo sangramiento que se produce en el postparto capaz de producir inestabilidad hemodinámica o que amenaza con causar esta, constituye una hemorragia postparto. Otro concepto de hemorragia postparto es aquella que produce una disminución del hematócrito en más del 10% entre el que tiene la paciente al ingreso y el obtenido en el postparto, o que determine

la necesidad de transfusión de sangre.

Cuando el déficit de volumen sanguíneo supera el 25%, los mecanismos compensadores resultan insuficientes para mantener el volumen/minuto y la presión arterial.

Si nos basamos en estas definiciones, la incidencia de hemorragia postparto es del 3,9% en el parto vaginal y del 6,4% en el parto por cesárea.

Las causas básicas que producen el sangramiento están dadas por un fallo en el mecanismo de acción de las ligaduras vivientes de Pinard y/o del sistema de coagulación materno.

El obstetra debe considerar varios factores adicionales en relación con la hemorragia postparto:

1. Las pérdidas de sangre se subestiman clínicamente entre un 30-50% de lo real, dando lugar a demoras en establecer la importancia del problema.

2. La expansión del volumen plasmático durante el embarazo contribuye a compensar las pérdidas sanguíneas durante el parto.

3. La hemorragia postparto tiende a recurrir en embarazos posteriores.

ETIOLOGIA

1. Atonía uterina.

2. Retención de fragmentos placentarios.

3. Desgarros.

4. Rotura uterina.

5. Inversión uterina.

6. Coagulopatías hereditarias.

CLASIFICACION

I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA.

Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el salón de partos o en el puerperio inmediato.

Es más frecuente que la hemorragia tardía y se asocia a un mayor grado de pérdida desangre y de morbimortalidad materna.

Sucede como resultado de contracciones no eficientes del útero o de una implantación placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la contracción uterina.

II) HEMORRAGIA TARDIA.

Se presenta entre las 24 horas y las 6 semanas postparto. Se produce por una relajación miometrial transitoria asociada a endomiometritis o a retención de fragmentos placentarios.

Etiología.

1. SUBINVOLUCION DEL SITIO DE IMPLANTACION PLACENTARIA.

2. INFECCION, SOBRE TODO POR GERMENES GRAMNEGATIVOS.

3. RETENCION DE FRAGMENTOS PLACENTARIOS.

Cuadro clínico.

– Aparece generalmente a partir del 10º día del puerperio.

– Sangre roja, coágulos generalmente escasos.

– Al tacto vaginal cuello entreabierto, útero subinvolucionado, blando, doloroso a la palpación, al igual que los anejos.

– A veces se acompaña de elevación térmica.

Complementarios.

– Hemograma con leucograma.

– Cultivo de sangre y uterino.

– US al ingreso de la puérpera (para determinar la existencia de restos placentarios).

CARDIOPATIA Y EMBARAZO

La gestación puede coexistir con la mayoría de las enfermedades conocidas capaces de afectar a cualquier mujer no gestante, lo cual se ha reportado en gran número de publicaciones y trabajos sobre las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo.

En los últimos decenios, las complicaciones obstétricas del embarazo, fundamentalmente las relacionadas con infecciones, hemorragias y toxemia, han podido ser controladas con mayor efectividad, mientras que las no obstétricas siguen constituyendo un problema, principalmente las relacionadas con las cardiopatías. Se acepta, según numerosos autores  que la enfermedad cardíaca orgánica es la principal causa de muerte materna indirecta, siendo la cuarta causa cuando se analizan todas las muertes maternas.

La incidencia de cardiopatía y embarazo varía entre el 1% y el 14%. De ellas, las lesiones valvulares reumáticas representan alrededor del 60-75%. Las cardiopatías congénitas son menos frecuentes, aunque su número se ha incrementado en los últimos años. Esta modificación en el tipo de cardiopatía encontrada en los últimos decenios, se debe a una disminución en la incidencia de la cardiopatía reumática y a la mayor frecuencia del diagnóstico de lesiones congénitas en etapas tempranas de la vida, lo que permite un mejor tratamiento médico que, junto a la modernización del tratamiento quirúrgico, han logrado que un mayor número de mujeres con cardiopatías congénitas alcance la edad reproductiva. Las cardiopatías congénitas constituyen actualmente casi la mitad de las cardiopatías halladas en el embarazo.

Los marcados cambios hemodinámicos estimulados por el embarazo tienen un notable efecto sobre la cardiopatía subyacente en la mujer embarazada. En los cambios hemodinámicos, resulta de gran importancia el hecho de que durante la gestación el volumen/minuto se incrementa hasta un 30-50%. Cappeles y Clapp han demostrado que casi la mitad del aumento total ocurre hacia las 8 semanas y se hace máxima hacia el segundo trimestre. El incremento temprano puede atribuirse al aumento del volumen sistólico que, en apariencia, resulta de la disminución de la resistencia vascular, acompañada de una

PA disminuida.

Dado que es evidente que en etapas tempranas del embarazo se producen alteraciones hemodinámicas significativas, la mujer con una disfunción cardíaca clínicamente importante puede experimentar un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca antes del segundo trimestre.

El buen resultado de la relación cardiopatía embarazo-parto-puerperio depende de:

1) Capacidad funcional del órgano.

2) Aparición de complicaciones que aumenten el trabajo cardíaco durante el embarazo y puerperio.

3) Buena calidad en la atención médica.

4) Factores psicológicos y socioeconómicos.

De ahí la necesidad del trabajo conjunto y coordinado entre obstetras, cardiólogos e internistas. Sin embargo, a veces es el obstetra quien diagnostica e inicia el manejo de algunas de las complicaciones resultantes del embarazo en una gestante cardiópata.

La valoración de las embarazadas en quienes se sospecha enfermedad cardíaca debe incluir interrogatorio cuidadoso, exploración física completa y pruebas de laboratorio no invasivas para establecer el diagnóstico y pronóstico de la misma.

Capitulo III:

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO:

CONCLUSIONES:

·                Si las enfermedades no son curadas a tiempo producen muerte o enfermedades hereditarias.

·                La falta o inadecuada atención prenatal y durante el parto producen enfermedades que conllevan a la muerte.

·                La madre debe tener en cuenta hacerse pruebas de todo tipo para ver que daño puede ocasionar a su hijo y tomarse el tiempo para llevar un tratamiento para no contagiarlo y su hijo tenga una buena salud.

·                El dinero no es tan importante lo importante es la vida y por ella debemos luchar sea como sea y salir adelante.

·                Nada es fácil en la vida y no por no tener dinero vas a dejarte a morir el dinero no lo es todo piensa en tu vida porque si importa.

BIBLIOGRAFÍA:

• Enciclopedia de medicina y enfermería MOSBY. Ed.: Océano.

• Biología COU. Ed.: Anaya.

·          Chicco G, Gennai A, Ceccherini M, Marelli R, Pallassini A. Gingival changes in pregnancy. Stomatol Mediterr. 1989

 

·         Laine M. Effect of pregnancy on periodontal and dental health. Acta Odontol Scand. 2002

·          Murtomaa H, Holttinen T, Meurman JH. Conceptions of dental amalgam and oral health aspects during pregnancy in Finish women. Scand J Dent Res. 2001

·         Salvalini E, Di Giorgio R, Curatola A, Mazzanti L, Pratto G. Biochemical modifications of human whole saliva induced by pregnancy. Br J Obstet Gynaecol. 1998

·          Sooriyamoorthy M, Gowe DB. Hormonal influences on gingival tissue: relationship to periodontal disease. J Clin Periodontol. 1989

·          Samant A, malik CP, Chabra SK, Devi PK. Gingivitis and periodontal disease in pregnancy. J periodontol. 1978.

·         Valena V, Young WG. Dental erosion patterns from intrinsic acid regurgitation and vomiting. Aust Dent J. 2002

 

 

 

LAS ENFERMEDADES FRECUENTES EN EL EMBARAZASO

20/08/2012

“Universidad nacional de Cajamarca”

ALUMNA: Jhosselyn Ashley   Scarleth Silva Araujo

EPÍGRAFE:

“La vida del nuevo ser depende solamente de como se proteja la madre”

DEDICATORIA:

Esta monografía fue hecha por una alumna con el único propósito de dar a conocer ciertas enfermedades o transtornos causantes  de que el niño con el tiempo no viva del todo bien o la muerte inmediata del feto antes del tiempo de nacer  debido al descuido de las madres.

AGRADECIMIENTO

En primer lugar quisiera agradecer a dios por ayudarme a seguir adelante y hoy poderles escribir esto y por otra parte agradezco que hayan leído un poco de lo que yo he escrito y espero les sirva para el resto de su vida.

ÍNDICE:

Resumen………………………………....4

Introducción……………………………6

CapituloI

El problema……………………………..7

Planteamiento del problema……8

Formulación del problema………9

Objetivos…………………………………10

Hipótesis…………………………………11

Justificación…………………………….12

Antecedentes…………………………..13

Capitulo II

Marco teórico…………………………..14

Maco jurídico………………………….

Marco conceptual……………………

Capitulo III:

Análisis e interpretación……………..

Conclusiones……………………….

Sugerencias………………………….

Bibliografía…………………………..

RESUMEN:

Las enfermedades o trastornos  causantes de la muerte tanto de la madre como la muerte del feto.

Estas enfermedades, trastornos son:

·    Anemia en el embarazo

·    Trastornos hipertensivo

·    Retardo del crecimiento ultrauterino.

·    Sangramiento

·    Rotura prematura de la membrana

INTRODUCCIÓN:

Como antes dije esta monografía nos trata de mostrar más detalladamente aquellas enfermedades que pueden causar pérdida o riesgo de pérdida del feto en el embarazo.

Las enfermedades son comunes y no solo arriesgan la vida del feto sino también la muerte de la madre y es que estas enfermedades actúan indirectamente porque son enfermedades latentes antes, durante y después del embarazo.

Capitulo I:

EL PROBLEMA:

LAS ENFERMEDADES DE LAS MADRES QUE CAUSAN DAÑOS A SUS HIJOS

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

¿Por qué los niños mueren por las enfermedades que tiene la madre o heredan lo que estas tienen?

FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:

Hoy en día la mayoría de la comunidad llegan a tener alguna enfermedad antes del embarazo sea una simple infección que puede ser causante de abortos espontáneos o tal vez el sida; estas enfermedades pueden ser curadas para no heredar esa enfermedad con adecuados medicamentos queremos ver cual es

OBJETIVOS:

·    Prevenir las enfermedades de transmisión sexual para no contagiar al bebe.

·    Tener un adecuado cuidado durante el embarazo y parto.

·    Dar a conocer los medicamentos que puedes tomar para no afectar al feto ni a ella misma.

·    Las causas y efectos de las enfermedades.

·     Ayudar con la información a las personas que lo necesitan.

HIPÓTESIS:

La falta o mala atención prenatal ocasiona la pérdida del bebe o del contagio del embarazo.

JUSTIFICACIÓN:

Según lo estudiado esta demostrado que la falta de atención prenatal es la mayor causante de que las mujeres embarazadas no sepan que enfermedades  tienen y que pueden  perjudicar al feto hasta causarle la muerte ahora o a larga; es decir provocar un aborto y heredar esa enfermedad.

ANTECEDENTES:

Siempre a ocurrido tanto en la edad moderna como en la antigua los antecedentes son vistos en la actualidad y es que en realidad sigue ocurriendo.

Todo lo que se habla se ve día a día en la mayoría de hospitales y es que el mal trato que emplean algunas especialistas en salud hace que varias personas no acudan a centros de salud por el miedo tanto a ser mal atendidas como por el costo que tienen que pagar.

Capítulo II

MARCO TEÓRICO:

ANEMIA Y EMBARAZO

I.    ANEMIAS DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA GESTACION:

1.     ANEMIA FERROPENICA.

Supone el 95% de anemias en la embarazada. El embarazo y el parto representan un drenaje de 1-1,3 g de hierro que se extrae, fundamentalmente, de las reservas maternas. En una mujer normal los depósitos de hierro alcanzan los 2 g, hallándose un 65% de dicha reserva en los hematíes circulantes. La ferritina, localizada en el hígado, médula ósea y en el bazo, constituye el 25% de esta reserva.

Si el intervalo entre los embarazos es corto, si en el embarazo anterior se presentó una hemorragia significativa, o la ingesta de hierro es pobre, se desarrollará una anemia por déficit de hiero.

A veces, existen con anterioridad al embarazo factores predisponentes (menstruaciones con sangramiento abundante, dietas inadecuadas, embarazos previos, parasitismo intestinal, dietas para bajar de peso, intolerancia al hierro oral y otros), comenzando éste con las reservas de hierro exhaustas.

La anemia ferropénica se caracteriza por un descenso de la masa eritrocitaria producido por la falta o disminución de la biodisponibilidad de hierro. Se produce cuando las pérdidas o los requerimientos superan el aporte de hierro que proporciona la dieta.

El embarazo representa una época de riesgo de déficit de hierro por aumento de las necesidades por lo que es necesario un aporte extra de hierro, bien a través del enriquecimiento o por suplementos.

El hierro, al participar en numerosas rutas metabólicas, es un elemento vital en el organismo humano. De ahí, la importancia de la detección de una leve deficiencia de hierro, así como la causa subyacente para poder tratarla.

Pueden distinguirse tres estadios sucesivos de pérdida de hierro, que se correlacionan con diversas pruebas de laboratorio.

1.    Disminución de las reservas de hierro.

No afecta el aporte de hierro necesario para la eritropoyesis. Se puede reconocer por un descenso de la ferritina sérica y por la ausencia o disminución de la hemosiderina retículo endotelial en el aspirado de médula ósea.

2.    Descenso de la eritropoyesis por déficit de hierro.

Se caracteriza por una disminución del aporte de hierro a los precursores eritroides pero sin llegar a producir anemia, aunque los hematíes circulantes empiezan a ser microcíticos e hipocrómicos. Aumenta la expresión de receptores de la transferrina y su concentración para intentar captar más hierro; y si resulta insuficiente, el hierro sérico desciende y, por tanto, la saturación de la transferrina.

3.    Anemia por deficiencia de hierro.

Representa el último estadío y se asocia a una disminución de la concentración de hemoglobina

Cambios patológicos que se producen en el organismo materno y llevan a la anemia.

1. Depleción de las reservas de hierro en hígado, médula ósea y en el bazo.

2. Caída de las concentraciones de hierro sérico y en el porcentaje de saturación de transferrina.

3. La capacidad de unión del hierro, reflejo de la transferrina no ligada, aumenta y el hematocrito cae.

4. A causa de la disminución de las reservas de hierro, se liberan en la circulación periférica hematíes microcíticos e hiopocrómicos.

Condiciones que determinan el aumento del volumen plasmático y de la masa eritrocítica.

a. Masa eritrocítica:

– Necesidad de transportar el aumento de oxigeno requerido por el embarazo.

b. Volumen sanguíneo:

– Control de la temperatura corporal al aumentar el flujo de sangre a través de la piel.

– Satisfacer las demandas de la circulación uterina.

– Suministrar una reserva para la hemorragia post-parto.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las alteraciones en las pruebas biológicas que produce el déficit de hierro son de gran valor tanto para el diagnóstico como para evaluar la respuesta al tratamiento. Según la intensidad del déficit de hierro y la patología asociada existen distintos patrones de presentación analíticos.

Para algunos autores en el embarazo la evaluación por el laboratorio de las pruebas para el diagnóstico de la anemia por déficit de hierro puede ser confusa.

Las pruebas de laboratorio básicas que se han de realizar son:

1.            Hemograma. Hb, Hcto, VCM, HCM, CHCM: Disminuidos.

2.            Hierro Sérico: Disminuido.

Cuando las reservas de hierro corporal descienden significativamente y el aporte es insuficiente, el hierro sérico desciende.

Puede encontrarse elevado anormalmente en caso de que la muestra de sangre esté hemolizada.

Si el paciente está en tratamiento con hierro por vía oral o parenteral se obtendrán valores más altos de la realidad. El hierro por vía oral se debe suspender al menos tres días antes de la extracción de la muestra para su estudio para evitar interferencias.

3. Capacidad Total de Fijación del Hierro o Captación (TIBC): Aumentada.

La TIBC por la transferrina se eleva > 350-400 mcg/100 mL. En condiciones normales sólo dos tercios de los lugares de fijación de la transferrina al hierro están ocupados.

4. Índice de Saturación de Transferrina: Disminuido.

El índice de saturación de la transferrina, que expresa la cantidad de hierro que transporta la transferrina con respecto a la cantidad total de hierro que podría transportar expresado en %, desciende y es < 15%.

                                                                                          

5. Protoporfirina IX Eritrocitaria: Aumentada.

La falta de hierro a nivel medular impide la síntesis del grupo hemo por los precursores eritroides, lo que da lugar a un aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre.

6. Lámina Periférica: Hipocromia y Microcitosis con Anisocitosis.

Algunos contadores automáticos son capaces de cuantificar (%) la población eritrocitaria en función del volumen y de la hemoglobina corpuscular del hematíe. Así, cuando hay más de un 3% de hematíes hipocrómicos con respecto al total podemos sospechar la existencia de ferropenia.

En los hematíes se producen alteraciones morfológicas tempranas. Así, se observa anisocitosis junto con ovalocitos y eliptocitos. El RDW (Red Cell Distribution Width) o Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE) del hemograma es una medida (%) del coeficiente de variación del volumen eritrocitario.

En caso de anemia ferropénica, se observa un RDW o ADE mayores del 14-15% debido a la gran heterogeneidad de la población eritrocitaria, también puede aumentar por la presencia de reticulocitosis en respuesta al tratamiento con hierro, acompañándose en este último caso de elevación del volumen corpuscular medio (VCM). Es de gran utilidad para distinguir de otras anemias microcíticas, especialmente del rasgo de la Beta-Talasemia minor (RDW normal, menor o igual al 14-15%, y VCM y HCM bastante bajos).

A medida que progresa el déficit de hierro se altera la eritropoyesis y aparecen hematíes microcíticos (VCM < 80 fl) e hipocrómicos (HCM < 27 pg), disminuye la concentración de hemoglobina y el número de reticulocitos (anemia arregenerativa). En el 50-70% de los adultos se observa trombocitosis, especialmente cuando se asocia a pérdidas sanguíneas. En niños, se puede observar trombopenia (28%) y trombocitosis (35%). Una discreta leucopenia puede existir en déficits severos de hierro.

En resumen una lamina periférica demostrando hematíes microcíticos e  hipocrómicos es sugstiva de deficiencia de hierro.

7. Ferritina Sérica: Disminuida.

La concentración de ferritina sérica se correlaciona, habitualmente, con las reservas de hierro corporal. Concentraciones < 10 mcg/L son diagnósticos de anemia ferropénica, y valores de 10-20 mcg/L son altamente sugestivos de déficit de hierro.

El tratamiento con hierro por vía oral altera los resultados durante unas 3 semanas, y por vía parenteral al menos 1 mes más después de su suspensión.

8. Recuento de Reticulocitos: Disminuido.

9. Receptor Sérico de la Transferrina.

Circula unido a la transferrina y se correlaciona con la cantidad de receptor en la superficie de las células. Su síntesis aumenta en los déficits de hierro.

Como consecuencia de un incremento normal de ciertas proteínas durante el embarazo, la capacidad total de unión del hierro puede estar elevada en el 15% de las gestantes con reservas normales. En general, una concentración de hierro sérico menor de 60 mg/dL con menos del 16% de saturación de transferrina es diagnóstica de una anemia por déficit de hierro. Aunque los niveles de ferritina sérica disminuyen ligeramente durante el embarazo, una disminución grande de los niveles de la misma es el mejor indicador de una reserva de hierro disminuida.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de toda anemia ferropénica de la embarazada requiere:

– Realizarse a plazo fijo (terminar antes del parto).

– No utilizar transfusiones de sangre total.

– Si necesita transfusión emplear glóbulos lavados (fecha muy próxima al parto o cesárea o existe imposibilidad de ferroterapia).

– Elevar las reservas de hierro.

A. Profiláctico.

En el embarazo el duodeno absorbe 1,3-2,6 mg. de hierro elemental diariamente en pacientes con reservas normales,, aumentando la absorción en pacientes con déficit de hierro. En aquéllas que no muestran signos de anemia por déficit de hierro, no esté claro si la profilaxis con hierro aumenta el hematócrito al término de la gestación.

– Hierro elemental 60 mg oral desde la 1a consulta prenatal. Una ingestión de 60 mg de hierro elemental es una profilaxis diaria adecuada en las pacientes con feto único.

B. Patogénico.

– Tratar la causa (parasitismo, sangramientos digestivos, gastritis, anaclorhidria, etc.).

C. Específico.

Muchas de las preparaciones de hierro contienen 35-100 mg de hierro elemental de los cuales el 10% se absorbe en el duodeno.

El tratamiento de elección son las sales ferrosas por vía oral, ya que el ion ferroso se absorbe mejor que el férrico. El sulfato ferroso es la sal de hierro más utilizada, aunque existen otras en el mercado.

La cantidad de hierro absorbido depende de la cantidad de hierro elemento del preparado más que del tipo de sal, y éste debe variar entre 50-100 mg por dosis, ya que cantidades mayores aumentan los efectos secundarios, especialmente los gastrointestinales. La máxima absorción se produce cuando se ingiere en ayunas, ya que algunos componentes de la dieta u otros fármacos como los antiácidos (la absorción de hierro es pH dependiente) pueden disminuir su absorción.

Ferroterapia Oral.

a) Dosis: 600-1.200 mg/día VO ½h antes de las comidas.

– Fe total (mg) 1º y 2º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 255.

– Fe total (mg 3º T.: (Hb normal - Hb paciente) x 300.

Nos permite valorar el tiempo que se requiere para resolver la anemia, teniendo en cuenta una absorción máxima de 5 mg/día, aunque en el último trimestre puede llegar

a triplicarse.

b) Productos disponibles

1. Gluconato ferroso 300 mg = 36 mg de Fe elemental. Mejor tolerancia.

2. Sulfato ferroso 300 mg = 60 mg de Fe elemental.

3. Fumarato ferroso 200 mg (1Tab)= 65 mg de Fe elemental.

Añadir Vitamina C 1 Tableta (500 mg)/día.

c) Interacciones.

No acompañar de leche, té, café o huevo, ya que interfieren su absorción y algunos (como el té) extraen Fe almacenado. Sí con jugos de frutas.

d) Efectos secundarios.

La mayoría de los pacientes toleran bien las sales de hierro orales, y aproximadamente, un 10-20% pueden tener síntomas atribuibles al tratamiento con hierro.

Los efectos adversos más frecuentes son:

1. Gastrointestinales.

Dependen del contenido de hierro ferroso del preparado comercial. Estos efectos se producen 1-2 horas después de la ingestión del hierro. Pueden reducirse administrando el hierro durante o después de las comidas, y si los síntomas persisten, se debe reducir la cantidad de hierro elemento de cada dosis, cambiando de preparado comercial. Si continúan los síntomas, se reducirá a una única dosis diaria, y si se tolera bien durante un tiempo puede aumentarse hasta conseguir la dosis terapéutica.

– Náuseas y vómitos.

– Dolor epigástrico.

– Anorexia.

– Pirosis.

– Diarrea.

– Estreñimiento.

2.      Hemosiderosis y hemocromatosis:

Por administración prolongada de grandes cantidades de hierro.

10

e) Respuesta al tratamiento.

Estará dada por una reticulocitosis dentro de las dos semanas de iniciado el tratamiento.

f) Falta de respuesta al tratamiento vía oral.

Habrá que pensar por orden de frecuencia, que:

1. La paciente no toma correctamente el hierro.

2. Las pérdidas son superiores al hierro aportado

3. Que el diagnóstico inicial era erróneo o multifactorial (por ejemplo, déficit de ácido fólico en niños).

4. Padece malabsorción.

g) Contraindicaciones de la administración de Hierro oral.

1. Hemosiderosis y hemocromatosis.

2. Anemias hemolíticas o debidas a otros déficits vitamínicos.

3. No administrar al mismo tiempo hierro vía oral y parenteral. Al pasar de la forma oral a parenteral se debe esperar 24 horas, y si se cambia de forma parenteral a oral se esperará una semana.

4. Ulcera péptica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

Ferroterapia Parenteral.

a) Circunstancias (Indicaciones) que hacen necesario el uso del hierro parenteral

IM.

1. Intolerancia gastrointestinal. Muy excepcionalmente, a pesar de distintas pautas de administración.

2. Síndrome de malabsorción intestinal.

3. Plazo corto con respecto a la fecha del parto (6 sem.) y Hb= 85 g/L).

4. No hay respuesta al tratamiento oral (sólo excepcionalmente).

5. Contraindicación de la vía oral

b) Condiciones indispensables para la utilización del hierro parenteral.

1. Cifra baja de hierro sérico.

2. Cálculo de las necesidades de hierro.

3. No exceder la dosis total de 2.000 mg.

c) Productos disponibles.

1. Hierro Dextrán 1,5 mg/kg/día (100 mg/día) IM o IV (Amp. 1 y 2mL,

2. Sacarato óxido de hierro IV. (Amp. 5 mL: 20 mg/mL).

3. Sorbitol (sólo IM).

d) Dosis.

La dosis de hierro sin diluir no debe ser superior a 100 mg/día y la dosis total se debe calcular correctamente, para reponer los depósitos tisulares del hierro, según la fórmula siguiente:

Hierro total (mg) = [Hb deseada-Hb paciente] x peso kg x 2,2 + 600-1.000 mg.

e) Forma de administración.

Antes de administrar una inyección de hierro por vía IM o IV, se recomienda empezar de forma lenta inyectando 0,5 mL y observar la aparición en el paciente de posibles reacciones adversas durante la hora siguiente. Si no hay complicaciones se continuará con la dosis calculada.

El valor de esta prueba es limitado ya que las reacciones anafilácticas no son dosis dependientes, y también pueden ocurrir con dosis muy pequeñas.

La velocidad de administración intravenosa de hierro dextrano no diluido no debe ser superior a 1 mL/min. Para evitar efectos secundarios, la cantidad de hierro a administrar, tanto vía IM o IV, no debe superar los 100 mg/día.

Forma IM. La inyección en bayoneta o Z es la más recomendable

Forma IV. Se puede diluir en 100-250 mL de suero fisiológico y administrarlo lentamente en unas 2 horas. Se suele reservar para alteraciones de la hemostasia que contraindican el uso intramuscular.

f) Efectos secundarios-Reacciones adversas.

1. Dolor local

2. Oscurecimiento de la piel que rodea el punto de inyección

3. Flebitis

4. Fiebre

5. Artralgias

6. Mialgias

7. Hipotensión

8. Adenopatías-Linfangitis

9. Urticaria

10. Anafilaxia

11. Mareos.

12. Cefaleas.

13. Necrosis de tejidos.

14. Irritación urinaria.

15. Orinas oscuras.

16. Hemosiderosis (lo más peligroso).

g) Contraindicaciones de la administración de hierro parenteral.

1. Hemoglobina > 100 g/L.

2. No descenso del hierro sérico.

3. Tolerancia de la vía oral.

Duración del Tratamiento.

Debe mantenerse hasta al menos 2 meses después de normalizado el hematócrito y la hemoglobina.

La respuesta hematológica al tratamiento es la misma tanto por vía oral como parenteral.

La respuesta inicial es el aumento de los reticulocitos y posteriormente se observa el aumento de la hemoglobina, los hematíes y el hematócrito.

Se recomienda realizar un hemograma y determinar el número de reticulocitos aproximadamente 7-10 días después de iniciar el tratamiento.

Si la respuesta es óptima se observará una reticulocitosis, y la Hb aumentará 1,5-2,5 g/L/día.

Así, al cabo de 3 semanas la Hb habrá subido 20 g/L, si inicialmente era inferior a 100 g/L.

Después de que la Hb alcanza valores normales, generalmente 1-2 meses después del inicio del tratamiento, según la intensidad de la anemia, el paciente debe continuar 6-12 meses más (o el tiempo necesario para que la concentración de ferritina supere los 50 mcg/L) con el mismo tratamiento para rellenar correctamente los depósitos.

Según la respuesta al tratamiento, las anemias pueden ser ferrosensibles o ferrorefractarias (se asocian a trastornos del metabolismo del hierro).

Yatrogenia en el Tratamiento.

1. Creer preferible la vía parenteral a la vía oral.

2. Comenzar el tratamiento curativo sin dosificar el hierro sérico.

3. Realizar el tratamiento sin calcular la dosis total de hierro.

4. Utilizar más de 2.000 mg. de hierro parenteral.

5. Transfundir sin indicación.

2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Los requerimientos diarios de folatos en la dieta de una mujer son de alrededor de 0,05 mg/día aumentando a 0,5 a 1,0 mg/día durante un embarazo normal.

Aproximadamente del 10 al 25% de las gestantes tienen niveles séricos bajos de folatos, aunque aún sin ácido fólico suplementario solo el 5% de las gestantes desarrollará una anemia megaloblástica del embarazo.

Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de Ac.Fólico y B12 para la síntesis del ADN y del ARN por el rápido crecimiento celular del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por deficiencia de Ac.Fólico, no de VitB12. También puede sufrir una deficiencia de Ac.Ascórbico (factor citrovorum) asociada a la de Ac.Fólico. La deficiencia de Ac.Fólico y Ac.Ascórbico determinan un aumento de las complicaciones sépticas de la madre, abortos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas y otros.

FACTORES DE RIESGO

– Embarazo múltiple

– Portadoras de hemoglobinopatías.

– Ingestión de fenitoína.

CLINICA

1. Períodos avanzados del embarazo o puerperio.

2. Antecedentes de desnutrición o dieta insuficiente.

3. Antecedentes de infecciones crónicas.

4. Palidez (blanco perla), disnea, esplenomegalia, vómitos, diarreas, cambios en lengua.

5. No hay manifestaciones neurológicas.

6º. Púrpuras.

DIAGNOSTICO

1) Hemoglobina y hematócrito bajos.

2) Leucopenia.

3) Plaquetas normales o bajas.

4) Lámina periférica: Macrocitosis, punteado basófilo, leucocitos de Pitaluga y

macroplaquetas.Polimorfonuclear hipersegmentado

5) Médula ósea megaloblástica.

6) Determinación de Ac.Fólico sérico < 4 mg/L.

TRATAMIIENTO

a) Profiláctico.

1. Acido fólico 1 mg/día (tabletas).

2. Acido ascórbico 200 mg/día (1/2 tableta de 500 mg/día).

b) Específico.

1. Acido fólico 5-10 mg/día VO (tabletas).

2. Hierro en dosis terapéutica (la transformación de la médula ósea megaloblástica en normal crea gran necesidad de hierro).

3. VitB12 (eventualmente).

Antes de iniciar el tratamiento debe buscarse la existencia de una infección que condicione la anemia (infección urinaria es la más frecuente) y pueda hacerla refractaria al tratamiento.

Aunque la anemia megaloblástica es refractaria a la vitamina B12, eventualmente puede ser necesaria su administración. Una característica de esta anemia es su remisión espontánea después del parto.

En casos severos o en fecha próxima al parto pueden requerirse transfusiones.

3. ANEMIA HIPOPLASICA.

Se considera por algunos como una manifestación de toxemia. Rara y de gravedad variable.

Puede tener remisiones parciales o completas, y en algunas ocasiones desaparecer espontáneamente después del parto. Puede provocar muerte fetal y parto pretérmino.

DIAGNOSTICO

a) Clínica.

La anemia es de desarrollo rápido, con palidez, fatiga y taquicardia. Las manifestaciones clínicas dependen de los grados de la anemia, la granulocitopenia y la trombocitopenia.

Puede haber formas globales, con caída de los tres sistemas, o formas parciales con la afectación de uno sólo de ellos.

b) Exámenes de laboratorio.

1. Hemoglobina muy baja.

2. Hematócrito reducido.

3. Trombocitopenia.

4. Hierro sérico elevado.

5. Médula ósea hipocelular con depresión selectiva o de los 3 sistemas (pancitopenia).

TRATAMIENTO

a) Medidas para conservar la vida de la paciente:

1. Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos.

2. Transfusión de plaquetas.

3. Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma).

4. Administración de anabólicos (Nerobol 1-3 mg/kg/día VO).

b) Desde el punto de vista obstétrico:

1. Gestación en 1erT: Interrupción del embarazo.

2. Gestación próxima al término: Interrupción por cesárea cuando el feto sea viable.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS Y EMBARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión prexistente.

En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia

FACTORES EN UNA GESTANTE QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE

DESARROLLAR UNA PREECLAMPSIA

1. Gestantes con edades en los extremos de la vida reproductiva.

2. Factores ambientales.

3. Paridad (multíparas).

4. Predisposición genética.

5. Raza (mayor predisposición en la raza negra).

6. Sobredistensión uterina.

7. Malnutrición.

8. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

9. Antecedentes de: Diabetes, Hipertensión arterial crónica, Enfermedad renal.

DIAGNOSTICO:

A. SINTOMAS:

a) Cerebrales.

1. Cefalea.

Más frecuente en casos graves. Suele ser frontal y occipital, pulsátil o sorda, acompañada de síntomas visuales, siendo los más frecuentes los escotomas y la percepción transitoria de luces o manchas negras. No cede al tratamiento con analgésicos y es un signo que anuncia, con frecuencia, la primera convulsión.

2. Irritabilidad.

Las convulsiones raramente se presentan sin que la gestante muestre primero signos sucesivos de irritabilidad del SNC.

3 .Somnolencia persistente.

4. Insomnio.

5. Confusión mental.

6. Amnesia.

b) Sensoriales.

1. Zumbidos de oídos, vértigos, sordera.

2. Alteraciones del olfato, y del gusto.

3 .Alteraciones visuales.

·         Escotomas.

·         Centelleo.

·         Moscas volantes.

·         Diplopia.

·         Hemianopsia.

·         Amaurosis.

·         Desprendimiento de retina, generalmente unilateral.

·         Ceguera. Se inicia como una incapacidad brusca para enfocar, con visión borrosa que llega hasta la ceguera total, resultado de una alteración en la corteza occipital, más que en la retina.

c) Gastrointestinales.

1. Náuseas, vómitos.

2. Hematemesis.

3. Ictericia.

4. Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho.

Indica distensión de la cápsula del hígado, acompañándose de alteraciones de las pruebas hepáticas.

El dolor en barra es un signo tardío y premonitorio de convulsiones inminentes. Es frecuente en la Preeclampsia severa y en el Síndrome HELLP. Puede aparecer antes que otros signos o síntomas más obvios de Preeclampsia.

B. HALLAZGOS CLINICOS.

La Preeclampsia constituye un conjunto mal definido de signos clínicos, ni exclusivos ni precisos. El principal signo de esta entidad es la hipertensión arterial, sin que exista aceptación universal de criterios para el diagnóstico de la misma.

a) Cardiovascular-Renal.

1. Hipertensión Arterial.

Es el signo de mayor importancia, aunque la hipertensión, por sí sóla, no siempre es un indicador confiable de gravedad. El control de la PA debe hacerse siempre y realizarse de la forma establecida.

2. Edema.

Signo común de la Preeclampsia pero no diagnóstico de la entidad. Resulta de la disminución de la presión coloido-oncótica, secundaria a la albuminuria y a la pérdida de la integridad de las células endoteliales de los capilares con aumento de su permeabilidad.

Se asocia a una ganancia de peso rápida de 2 Kg. (5 lbs.) o más en una semana.

Características del edema en la Preeclampsia:

·         Edemas matutinos.

·         Edemas de manos y cara. Más relacionados con la retención de sodio, aunque pueden presentarse en un 10-15% de gestantes en las que la presión arterial se mantiene normal durante toda la gestación.

·         Edemas en miembros inferiores. También pueden ser debidos a mecanismos hidrostáticos.

Se pueden hallar edemas significativos hasta en un 30% de gestantes normales; también, los edemas pueden estar ausentes en el 40% de gestantes preeclámpticas.

Causas de Edema en el embarazo:

1. Ingestión excesiva de sal.

2. Hipoproteinemia.

3. Presión mecánica sobre las venas de las piernas.

4. Presión venosa aumentada.

5. Compresión venosa por el crecimiento del útero.

6. Actividad de vasopresinas y hormonas.

3. Proteinuria.

Suele seguir a la hipertensión arterial o aparecer simultáneamente con ella. El vasoespasmo provoca isquemia renal con daño glomerular lo que aumenta la permeabilidad de la membrana basal y la pérdida de proteínas de baja selectividad.

En la Preeclampsia existe una permeabilidad elevada para casi todas las proteínas de alto peso molecular, que normalmente no son filtradas por el glomérulo, por lo que su aparición en la orina significa un proceso glomerulopático.

La proteinuria se define como la presencia de 300 mg. o más en la orina de 24 horas o 1 g/L o más en dos muestra de orina tomadas al azar con 6 horas de intervalo. Normalmente, en el embarazo hay una proteinuria que oscila entre 5 y 15 mg/mL del primer al tercer trimestre.

En la presencia de proteínas hay resultados falsamente positivos, si la orina es alcalina, y falsos negativos, si la orina es diluida o si hay proteínas que no son la albúmina.

Por sí sólo, ningún nivel de proteinuria puede ser indicación para terminar la gestación. La proteinuria a los niveles nefróticos pueden estar asociados a una hipoproteinemia y a una presión oncótica reducida lo que contribuye al edema.

La proteinuria está constituida por proteínas de baja selectividad y corresponde a una mezcla de varias proteínas de diferentes pesos moleculares.

La proteinuria de la Preeclampsia ocurre en ausencia de un sedimento urinario nefrítico (hematíes, cilindros hemáticos) o nefrótico (lípidos birrefringentes, cilindros céreos). Cuando estos elementos están presentes, deben alertar al clínico de la posibilidad de una enfermedad renal subyacente.

El sedimento urinario en la Preeclampsia es usualmente no relevante y en muchas ocasiones muestra una gran cantidad de cilindros granulosos finos y gruesos.

Errores.

·         Falsos positivos.

– Contaminación con secreciones vaginales.

– Ejercicios.

– Infección urinaria.

– Deshidratación.

·         Falsos negativos.

– Dilución.

Puede existir Preeclampsia-Eclampsia sin proteinuria. Su presencia es signo de mala evolución.

4. Aumento excesivo de peso.

Se puede presentar una ganancia rápida de peso en una gestante sin Preeclampsia.

Por otra parte, en el estudio de Chesley, sólo un 10% de las eclámpticas presentaron una ganancia de peso rápida.

Cuando el aumento de peso excede los 900 g. en una semana o los 2,7 Kg. en un mes, se debe sospechar una Preeclampsia. La retención de líquido puede manifestarse por una ganancia rápida de peso antes de que el edema se haga demostrable.

No hay pruebas de que el control del aumento de peso, la dieta hiposódica o los diuréticos prevengan el desarrollo de Preeclampsia y, por el contrario, estos últimos la empeoran.

5. Signos de fallo cardíaco.

La presencia de ascitis, hidrotórax o crepitantes pulmonares son signos de ICC, debiéndose buscar ingurgitación yugular o ritmo de galope.

6. Oliguria, anuria, hematuria o hemoglobinuria.

La oliguria constituye un signo ominoso.

b) Neurológicos.

1. Hiperreflexia.

Resultado de la irritabilidad del SNC. En algunos casos, se presentan clonus y contracciones espasmódicas de los dedos. Para algunos, no es predictiva de riesgo incrementado de actividad convulsiva. Para otros, debe acompañarse de clonus para ser considerada un signo inminente de Eclampsia aunque, según Sibai, ésta puede ocurrir en ausencia de hiperreflexia. Por otra parte, muchas mujeres jóvenes pueden tener hiperreflexia sin ser preeclámpticas.

2. Espasmo vascular segmentario.

Se valora clínicamente por el examen oftalmoscópico, que debe ser parte del examen inicial de toda gestante con Preeclampsia. Al menos, en el 50% de las gestantes con Preeclampsia se establecen cambios localizados o generalizados en las arteriolas retinianas. El estrechamiento vascular retiniano localizado se visualiza como un vasoespasmo segmentario y el estrechamiento generalizado por una disminución de 3/5 a 1/2 ó 1/3 en la relación entre los diámetros arteriolar-venoso, pudiendo presentarse en todos los vasos o de forma aislada en etapas tempranas de la enfermedad.

Finnerty describió, en 1954, el llamado “brillo retiniano” en gestantes preeclámpticas, aunque otros autores consideran normal su presencia en pacientes jóvenes, hombres y mujeres, y no constituye un signo de utilidad.

El vasoespasmo indica que la alteración se origina en la corteza occipital y no en la retina.

Los cambios en los vasos de la retina representan el signo clínico que más se correlaciona con la biopsia renal (Pollak, 1.960). Es totalmente reversible después del parto.

El Fondo de Ojo puede sugerir HTA Crónica por la presencia de hemorragias en llama, exudados algodonosos o cambios proliferativos. En la diabetes se verán los microaneurismas y exudados duro y blandos, o la retinopatía proliferativa. Si lo que se observa es un edema papilar, hay que descartar un posible tumor cerebral.

c) Hematológicos.

1. Petequias, equimosis o sangrado.

Considerar la presencia de C.I.D.

Para el manejo clínico, la Preeclampsia debería ser sobrediagnosticada, ya que el mejor objetivo en el manejo de la misma es la prevención de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal mediante el parto.

RIESGOS MATERNO--FETALES ASOCIADOS A LA PREECLAMPSIA--ECLAMPSIA

A) Fetales.

1. Restricción del crecimiento fetal.

2. Infartos placentarios.

3. Hematoma retroplacentario.

4. Insuficiencia placentaria.

5. Oligoamnios.

6. Parto pretérmino inducido.

B) Maternos.

1. Afectación del SNC.

2. Coagulación intravascular diseminada.

3. Incremento de la cesárea, con sus riesgos inherentes.

4. Fallo renal.

5. Fallo y/o ruptura hepática.

6. Muerte.

SIIGNOS DE EVOLUCION HACIA LA PREECLAMPSIA GRAVE

1. PA. Sistólica persistente ³ 170 mmHg.

2. Aumento progresivo de la PA.

3. Necesidad de antihipertensión y sedación profunda.

4. Ganancia de peso diaria de 100 g. o más.

5. Aumento brusco del edema.

6. Aparición de cefaleas, trastornos visuales y gastrointestinales.

7. Oliguria ó Anuria.

8. Hematuria.

9. Ictero.

10. Edema pulmonar ó Cianosis.

11. Proteinuria ³ 4 g/24 h.

12. Incremento de la hemoconcentración.

13. Incremento del Acido Urico y de la Creatinina.

14. Progresión de la retinopatía.

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

Las complicaciones de la Preeclampsia dependen de:

 a) Edad gestacional en que aparece

b) Presencia o no de complicaciones médicas

c) Severidad de la Preeclampsia

d) Calidad de la atención médica.

1. Eclampsia.

2. Síndrome HELLP.

3. Accidentes cerebrovasculares (estupor marcado, alteraciones neurosensoriales, dilatación pupilar unilateral).

4. Edema pulmonar.

5. Ruptura hepática.

6. Insuficiencia renal.

7. Hematoma Retroplacentario.

8. Alteraciones electrolíticas.

9. Colapso vasomotor postparto.

10. Alteraciones visuales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Condiciones que pueden confundirse con la Preeclampsia-Eclampsia.

1. Hepatitis viral.

2. Atrofia aguda amarilla del hígado.

3. Pancreatitis aguda.

4. Patología vesicular.

5. Apendicitis.

6. Litiasis renal.

7. Glomerulonefritis.

8. Síndrome Hemolítico-Urémico.

9. Exacerbación de un Lupus Sistémico.

10. Trombocitopenia Autoinmune.

11. Púrpura Trombocitopénica Trombótica.

12. Trombosis venosa cerebral.

13. Encefalitis de varias causas.

14. Hemorragia cerebral.

INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS) EN EL EMBARAZO

SINTOMAS CLINICOS.

·         Polaquiuria

·         Disuria,

·         Urgencia

·         Miccional

·         Tenesmo vesical

·         Hematuria con pocos hallazgos sistémicos asociados.

PROFILAXIS.

·         Educación sanitaria sobre el aseo vulvo-perineal, para evitar la contaminación del meato urinario con gérmenes intestinales.

·         Evitar el cateterismo vesical.

·         Control adecuado de las infecciones para evitar sus recidivas.

DIAGNOSTICO.

·         Prueba de tira en busca de Nitritos. Su presencia indica bacteriuria y la necesidad de realizar Urocultivo. Dicha prueba debe repetirse a los 7 días de terminar un tratamiento y es necesaria para comprobar la cura microbiológica.

·         Examen de orina con estudio del sedimento urinario que, en la evolución de la paciente, debe tener una frecuencia mensual.

·         En el sedimento urinario hay piuria, bacteriuria y hematuria microscópica que, en ocasiones, puede ser macroscópica

Si el cultivo es estéril, los síntomas descritos pueden ser consecuencia de una uretritis por Clamydia, aunque en estos casos existe una cervicitis mucopurulenta

TRATAMIENTO.

Dependerá del germen causal hallado en el Urocultivo. Si no se dispone de éste, administrar Nitrofurantoína 100 mg c/8 horas durante 10 días, o Ampicilina 500 mg c/6 horas durante 10 días.

Si después de la curación aparece una recurrencia, repetir tratamiento y continuar el mismo con Nitrofurantoína 50 mg 2-3 veces al día hasta 30 días y el Urocultivo se haga negativo.

INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS AGUDA)

Se presenta, según lo referido en la literatura, entre el 1-2%, de las gestantes, influyendo en esta incidencia la frecuencia con que se diagnostica y trata la Bacteriuria Asintomática.

La Pielonefritis es más común a partir del segundo trimestre, siendo unilateral y derecha la afección en más del 50% de los casos y bilateral en el 25%.

SINTOMAS CLINICOS.

Se caracteriza por un comienzo brusco, con compromiso del estado general, fiebre, escalofríos, náuseas en ocasiones vómitos, dolor en fosas renales, pudiendo existir el antecedente de polaquiuria, disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical y hematuria.

La temperatura puede variar de 40º hasta 34º centígrados. Existe con frecuencia, por tanto, una inestabilidad termorreguladora.

Del 1 al 2% de las gestantes con Pielonefritis desarrollan grados variables de insuficiencia respiratoria, causada por la lesión alveolar y el edema pulmonar inducidos por las endotoxinas. Esta lesión pulmonar puede ser tan severa que lleve al Síndrome de Distrés

Respiratorio del Adulto.

Puede existir una hemólisis causada por las endotoxinas.

COMPLEMENTARIOS.

Al inicio del cuadro clínico, y antes de iniciar una terapéutica, se le indicará a la paciente un

Sedimento urinario (mostrará muchos leucocitos, con frecuencia en racimos, y numerosas

bacterias) y un Urocultivo, así como un Hemograma con Leucograma. De presentar la

gestante un cuadro séptico se indicará, además, un Hemocultivo ya que se ha encontrado

que el 15% de las mujeres con Pielonefritis aguda tienen bacteriemia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

1. Trabajo de parto.

2. Corioamnionitis.

3. Apendicitis.

4. Abruptio placentario.

5. Mioma complicado.

6. Metritis con celulitis pelviana en el puerperio.

Durante una Pielonefritis aguda, y por efecto de las endotoxinas liberadas, puede producirse un daño pulmonar y hasta un Shock séptico.

TRATAMIENTO.

Además de las medidas generales, dentro de las cuales son de gran importancia la hidratación adecuada y la medida de la diuresis, se comenzará con tratamiento antibiótico por vía parenteral, recomendándose los siguientes esquemas terapéuticos:

§   Ampicilina 1-2 g EV c/4 ó 6 horas.

§   Cefalosporinas 1-2 g EV c/6 horas.

§   Gentamicina 80 mg IM c/8-12 horas.

§   Amikacina 500 mg IM c/12 horas.

§   Combinación de Ampicilina-Sulbactam y Aztreonam

LITIASIS RENAL

Tiene una frecuencia baja en gestantes normales (0,3-0,5%) pudiendo llegar al 7% en gestantes con Bacteriuria asintomática o infecciones urinarias altas.

Distintos factores relacionados con el embarazo pueden condicionar el desarrollo de cálculos renales, especialmente de estruvita, oxalato de calcio (descartar hipertiroidismo) y ácido úrico, constituyendo el dolor que lo acompaña la causa más común de dolor abdominal no obstétrico que requiere hospitalización e intervención médica (Falger).

DIAGNOSTICO.

Debe realizarse en función de:

1) Historia Clínica

 2) Examen Físico

 3) Pruebas de Laboratorio (Parcial de orina con Sedimento urinario y Urocultivo, determinación de calcio, fósforo y ácido úrico en suero. Si existe hipercalcemia, descartar la posibilidad de un hiperparatiroidismo, y si existe hipercloremia la de cálculos de fosfato-cálcico.

Determinaciones de calcio, ácido úrico y oxalato en orina de 24 horas y medir el pH de la orina varias veces en el día durante varios días, que si es persistentemente ácido sugiere piedras de ácido úrico, y si es alcalino de fosfato de amonio-magnesio)

 4) Radiológicas

 5) Ultrasonográficas, que contribuyen a determinar el grado y sitio de obstrucción causado por el cálculo, siendo útil en la evaluación continua del proceso en la gestante.

TRATAMIENTO.

El tratamiento depende de los síntomas y de la edad gestacional, así como si existe una infección concomitante.

Se debe hidratar adecuadamente a la gestante, manteniendo una excreción diaria de orina de 2 L ó más. Se debe tratar, además, la causa subyacente que condiciona la litiasis con una dieta apropiada de acuerdo a dicha causa.

En las gestantes con cálculos sintomáticos se podrá recurrir a: 1) Cistoscopia, 2) Sondeo uretral, 3) Nefrostomía percutánea, y 5) Exploración quirúrgica si los síntomas persisten, sobre todo la infección. Se ha reportado el empleo del Láser transuretral y de la Litotricia para la fragmentación de los cálculos.

GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

La Glomerulonefritis Aguda puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (casi siempre de origen estreptocócico y rara en el embarazo), multisistémicas o de trastornos primarios únicos de los glomérulos.

PRESENTACION CLINICA.

Se caracteriza por la presencia de hematuria, proteinuria con grados variables de insuficiencia renal y retención de agua y sal lo que trae como consecuencia: hipertensión arterial, edema incluso periorbitario, lo que hace difícil en ocasiones desde el punto de vista clínico y sobre todo cuando se produce en la segunda mitad del embarazo el diagnóstico diferencial con la Preeclampsia.

Mientras que algunas mujeres recobran la función renal después del parto otras progresan hacia la enfermedad renal crónica.

DIAGNOSTICO.

Los hallazgos típicos incluyen hematuria microscópica, cilindros hemáticos en el sedimento urinario, y niveles séricos de complemento bajos o en descenso.

PRONOSTICO.

Los factores que se asocian a un pronostico perinatal desfavorable son una función renal alterada, hipertensión arterial temprana o severa, y proteinuria con el espectro nefrótico.

TRATAMIENTO.

Depende de la etiología de la Glomerulonefritis.

Se recomienda el control de la presión arterial, pudiendo ser necesario también el de los líquidos y del sodio.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA.

Se incluyen dentro de la forma crónica un grupo de entidades fisiopatológicas entre las que se incluyen: Episodio conocido previo de Glomerulonefritis aguda, Nefropatía Ig A, Glomerulonefritis membrano-proliferativa, Gloméruloesclerosis focal, así como un número de otros diagnósticos.

La historia natural de la enfermedad, con frecuencia resulta en un fallo renal crónico y riñones

"cicatrizados".

HIPERTIROIDISMO..

Se presenta en 1 de cada 2.000 embarazos. Un 0,2% de los embarazos presentan un hipertiroidismo materno. La mayor parte de ellos están diagnosticados antes del embarazo, siendo sus formas leves de difícil diagnóstico durante el mismo.

Las causas más comunes incluyen la enfermedad de Graves (85%), la enfermedad trofoblástica gestacional y la administración no controlada de suplementos tiroideos.

DIAGNOSTICO

1. Taquicardia que excede el aumento que se produce en el embarazo normal.

2. Frecuencia del pulso muy elevada durante el sueño.

3. Tiromegalia.

4. Exoftalmía.

5. Incapacidad de las mujeres no obesas de aumentar de peso a pesar de la ingesta normal

o aumentada de alimentos.

6. Elevación de los niveles de Tiroxina libre sérica.

7. Medición de manera confiable de Tirotropina desde valores inferiores a 0.05 mU/L, lo que ha permitido el diagnóstico de hipertiroidismo subclínico.

CAUSAS DE TIREOTOXICOSIS..

1. Enfermedad de Graves.

2. Nódulo autónomo hiperfuncionante.

3. Bocio multinodular.

4. Litio.

5. Medicamentos que contienen yodo.

6. Reemplazo excesivo con hormonas tiroideas.

FACTORES ASOCIADOS A LA HEMORRAGIA POSTPARTO.

Hay una serie de factores asociados con la hemorragia en el postparto entre los que se encuentran:

1. Trabajo de parto prolongado.

2. Preeclampsia-Eclampsia.

3. Episiotomías amplias y desgarros del canal blando del parto.

4. Sobredistensión uterina.

5. Descenso prolongado de la presentación.

6. Uso indiscriminado de Oxitocina.

7. Fórceps.

8. Nulíparas y grandes multíparas.

9. Cesárea.

10. Anestesia en el parto o la cesárea.

11. Infecciones.

12. Gemelaridad.

FACTORES QUE SE ASOCIAN AL SANGRAMIENTO POST-CESAREA

1. Anestesia.

2. Corioamnionitis.

3. Preeclampsia.

4. Parto prolongado.

5. Detención del descenso de la presentación.

6. Historia previa de hemorragia postparto.

7. Obesidad.

CLASIFICACION

 I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA.

Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el salón de partos o en el puerperio inmediato.

Es más frecuente que la hemorragia tardía y se asocia a un mayor grado de pérdida de sangre y de morbimortalidad materna.

Sucede como resultado de contracciones no eficientes del útero o de una implantación placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la contracción uterina.

TRATAMIIENTO DE LA HEMORRAGIIA POSTPARTO

La conducta consiste fundamentalmente en:

1. Establecer la etiología.

2. Reemplazar el volumen sanguíneo.

3. Monitorizar signos vitales y volumen de orina.

4. Descartar trastornos de la coagulación mediante determinación de Tiempo de Protrombina,

Tiempo Parcial de Tromboplastina, Plaquetas y Fibrinógeno.

5. Tratamiento médico y quirúrgico de la causa productora de la hemorragia

TRATAMIIENTO OBSTETRIICO

La administración de anticonvulsivantes durante el trabajo de parto puede ser necesaria, debiéndose tener en consideración que la absorción oral puede estar afectada, sobre todo si la gestante presenta vómitos.

La administración de anticonvulsivantes debe estar regida por las determinaciones de los niveles plasmáticos del mismo.

Si la gestante presenta niveles de Fenitoína normales, la dosis diaria de la misma puede administrarse por vía endovenosa.

En gestantes con tratamiento con Fenobarbital y niveles plasmáticos normales, éste se puede administrar en dosis de 60-90 mg., vía intramuscular.

Si la gestante estuviera bajo tratamiento con Carbamacepina y presentase convulsiones o aura se le sustituye por Fenitoína en dosis terapéutica: 10-15 mg/kg., no sobrepasando los 50 mg/min. La Fenitoína endovenosa también es el medicamento de elección en el estatus epiléptico.

Se debe tratar que el parto se produzca por vía transpelviana.

Indicaciones de la cesárea.

A. Cesárea Electiva:

1. Retardo mental o déficit neurológico severo.

2. Poco control de las crisis durante el embarazo ( crisis parciales complejas o crisis

tónico-clónicas generalizadas diarias).

3. Historia de múltiples crisis durante el estrés físico o mental severos.

B. Cesárea de Urgencia:

1. Crisis tónico-clónicas generalizadas durante el trabajo de parto.

2. Amenaza de hipoxia fetal.

3. Falta de cooperación materna.

MANEJO EN EL PUERPERIO

Los niveles del medicamento anticonvulsivante pueden aumentar rápidamente en el puerperio, por lo que se deben monitorizar los niveles del mismo frecuentemente. Se puede comenzar a medir los mismos a la semana del parto.

Si la paciente necesitó un incremento de la dosis durante el embarazo, ésta debe disminuirse lo más rápido posible a la dosis que tenía antes del mismo.

La lactancia materna no está contraindicada ya que, por lo general, los anticonvulsivantes se excretan en cantidades mínimas por la leche materna. Sin embargo, la acumulación de

Fenobarbital y de Primidona puede causar letargia e inadecuada ganancia de peso en el recién nacido.

La lactancia materna no incrementa la frecuencia de las convulsiones.

CONTRACEPCION

Las mujeres deben ser aconsejadas sobre la importancia de la contracepción postparto, no estando contraindicado ningún método anticonceptivo.

La administración de ciertas drogas antiepilépticas puede interferir con la acción de agentes contraceptivos orales.

La Carbamacepina, Fenobarbital y la Fenitoína mejoran la actividad de las enzimas oxidativas microsomales hepáticas. Estos medicamentos, así como las hormonas esteroideas, comparten el sistema citocromo P-450. La actividad enzimática incrementada

CLASIFICACION

Existen distintas clasificaciones, entre las que se encuentran:

I. CLASIFICACION DE LA GESTANTE CARDIOPATA, SEGUN RIESGO DE MUERTE.

(Según Clark y cols. Adoptada por el ACOG).

A) Grupo I. Riesgo < 1%.

1. Defectos septales.

2. Ductus arterioso patente.

3. Lesiones valvulares derechas.

4. Tetralogía de Fallot corregida.

5. Estenosis mitral no complicada (clasificación funcional I-II).

6. Implantación de válvulas biológicas.

B) Grupo II. Riesgo 5-15%.

Grupo II a.

1. Estenosis mitral III-IV.

2. Estenosis aórtica.

3. Infarto del miocardio previo.

4. Síndrome de Marfan con aorta normal.

5. Tetralogía de Fallot no corregida.

6. Coartación aórtica sin compromiso valvular.

Grupo II b.

1. Estenosis mitral con fibrilación auricular.

2. Implantación de válvula artificial.

C) Grupo III. Riesgo 25-50%.

1. Hipertensión pulmonar.

2. Coartación aórtica complicada (con compromiso valvular).

3. Síndrome de Marfan con aorta comprometida.

II. CLASIFICACION SEGUN EL GRADO DE TOLERANCIA.

A) Bien toleradas durante el embarazo.

1. Estenosis pulmonar.

2. Insuficiencia aórtica.

3. Insuficiencia mitral.

4. Bloqueo cardíaco congénito.

B) Bien toleradas si no existe hipertensión pulmonar.

1. CIA.

2. CIV.

3. Ductus Persistente.

C) Tolerancia variable dependiendo de la capacidad funcional del corazón.

1. Coartación aórtica no complicada.

2. Estenosis aórtica.

3. Regurgitación aórtica.

4. Regurgitación mitral.

D) Pobremente toleradas, fuente de problemas significativos en el embarazo.

1. Estenosis mitral.

2. Miocardiopatía periparto.

3. Hipertensión pulmonar primaria.

4. Síndrome de Eisenmenger.

5. Síndrome de Marfan con raíz aórtica dilatada > 4 cm.

6. Prótesis valvular metálica.

7. Cardiopatía congénita cianótica.

8. Condiciones del grupo C si está presente la hipertensión pulmonar.

Mendebon y Lang dividen las cardiopatías congénitas que complican el embarazo en 3 grupos:

1) Con Sobrecarga de Volumen o Shunt Izquierda-Derecha (CIA y CIV).

2) Con Sobrecarga de Presión (Estenosis Aórtica y Pulmonar, Coartación de la Aorta, Estenosis

Subaórtica Hipertrófica).

3) Lesiones Cianóticas con Shunt Derecha-Izquierda (Tetralogía de Fallot, Síndrome de Eisenmenger).

Cardiopatías congénitas bien toleradas durante el embarazo.

1. Defectos septales atriales (sin hipertensión pulmonar).

2. Defectos septales ventriculares (sin hipertensión pulmonar o grandes shunts izquierdaderecha).

3. Ductus arterioso corregido (si no está corregido o presenta un gran shunt izquierdaderecha, el embarazo puede originar una sobrecarga ventricular izquierda y fallo cardíaco).

4. Lesiones de las válvulas tricúspide y pulmonar.

Cardiopatías que contraindican el embarazo.

1. Hipertensión pulmonar.

2. Síndrome de Eisenmenger.

3. Síndrome de Marfan: Aorta dilatada > 4 cm., válvula mitral mixomatosa.

4. CAMBIOS HEMODINAMICOS DURANTE LA GESTACION.

1. Aumento del gasto cardíaco.

Se inicia a las 10 semanas, con un valor máximo entre 24 y 28 semanas, permaneciendo elevado hasta el parto, determinado inicialmente por un incremento en el volumen sistólico. A medida que el embarazo avanza, se produce un incremento en la frecuencia cardíaca de 10-15 latidos/minuto que contribuirá a estos cambios.

2. Aumento del volumen circulante.

Es uno de los principales determinantes del incremento del gasto cardíaco. El incremento del volumen intravascular incluye, tanto a los eritrocitos como al volumen plasmático. El mismo comienza alrededor de las 8 semanas de gestación y alcanza su máximo entre las 32 y 36 semanas, siendo este incremento de aproximadamente un

50% en el tercer trimestre. El volumen plasmático aumenta primero y después lo hace el volumen de glóbulos rojos, aunque en menor grado, causando la “hemodilución fisiológica” durante el segundo trimestre del embarazo.

Este incremento del volumen intravascular es necesario, dado el desarrollo de la circulación úteroplacentaria, a la vez que protege a la gestante de los efectos perjudiciales de la pérdida de sangre que se produce en el parto.

El aumento del volumen sanguíneo no produce modificaciones en la presión venosa central, que se mantiene igual que en el estado pregravídico.

Un buen marcador del aumento en el volumen intravascular es la presencia del murmullo

de eyección sistólico (grado II/VI) en la auscultación del corazón. Este aparece entre las

10 y 12 semanas de gestación y desaparece al iniciarse el puerperio.

3. Aumento del volumen sistólico.

4. Aumento del volumen/minuto.

5. Aumento de la frecuencia cardíaca, que alcanza su máximo en la semana 32 y después disminuye.

6. Aumento del trabajo cardíaco.

7. Soplos sistólicos, menores de III/VI, que se intensifican durante la inspiración.Cardiomiopatía.

8. Aumento de la excitabilidad cardíaca.

9. El miocardio tiende a la desglicogenización con disminución de la potencia contráctil.

10. Disminución de la resistencia vascular sistémica en la primera mitad de la gestación (durante la segunda mitad aumenta).

Esta disminución es debida, posiblemente, a un efecto directo de las hormonas placentarias y las prostaciclinas.

La disminución de la resistencia vascular periférica se manifiesta clínicamente por disminución de la presión arterial media (TAM) y de la diastólica, especialmente en el segundo trimestre, donde disminuye de 10 a 15 mmHg en relación al estado pregravídico.

11. El corazón se desplaza hacia arriba y a la izquierda, al ascender el diafragma, rotando sobre su eje longitudinal. Protrusión del arco pulmonar en Rx.

12. Cambio del eje eléctrico hacia la izquierda en el EKG.

13. El lecho circulatorio aumenta. La placenta se comporta como un aneurisma arteriovenoso.

14. Aumento de la viscosidad sanguínea. Aumentan los factores I, II, VII, VIII, IX, y X de la coagulación (disminuyen XI y XIII). Disminución discreta de las plaquetas. El tiempo de coagulación no varía.

15. Disminución de la resistencia arteriolar.

16. Aumento de la permeabilidad capilar.

17. Aumento de la presión venosa del ventrículo derecho y en la arteria pulmonar, sobre todo hacia la semana 28.

18. Aumento del consumo de oxígeno y ventilación pulmonar durante el embarazo.

19. La presión arterial sistémica disminuye hasta la semana 18 y después comienza a alcanzar valores pregravídicos en la semana 36.

20. Disminución de la presión coloido-oncótica.

21. Disminución de la resistencia vascular pulmonar.

22. Disminución en las resistencias venosas.

Representa la adaptación del árbol vascular a la expansión del volumen sanguíneo. Si la misma no se produce, no se podrá producir dicha expansión, lo que comprometerá la circulación úteroplacentaria.

23. Incremento en el tamaño y compliance de la raíz aórtica.

(Resulta perjudicial en el Síndrome de Marfan, al facilitar la disección de la aorta, cuando la gestante con dicho síndrome tiene dilatada la misma antes de la gestación).

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA SOBRE EL EMBARAZO.

1. Parto pretérmino.

2. Retardo del crecimiento fetal, por circulación úteroplacentaria inadecuada.

Su frecuencia está relacionada con el daño funcional del corazón y con la severidad de la hipoxia crónica.

3. Muerte fetal.

Ocurre, principalmente, en Cardiopatías Cianóticas, Síndrome de Marfan y en las Clases

Funcionales III y IV.

4. Aumento de la morbi-mortalidad perinatal.

5. Aumento del riesgo de cardiopatía congénita en los hijos (10%) de madres con cardiopatías también congénitas.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD CARDIACA MATERNA.

Aumento del trabajo del corazón que si excede los límites de su capacidad funcional puede producir muerte súbita, más frecuentemente, fallo cardíaco ó edema pulmonar, lo que puede incrementar la mortalidad materna hasta un 10%.

CARDIOPATIAS POST-REUMATICAS MAS FRECUENTES.

1. Estenosis Mitral, 80%. Sus complicaciones más frecuentes son la enfermedad tromboembólica y el edema cerebral.

2. Insuficiencia Mitral, 6%.

3. Insuficiencia Aórtica.

4. Estenosis Aórtica, 1%.

SINTOMAS EN EL EMBARAZO NORMAL QUE PUEDEN IMITAR UNA ENFERMEDAD

CARDIACA.

1. Edema.

2. Respiración corta.

3. Fatiga fácil.

4. Síncope.

5. Venas del cuello prominentes.

6. Aturdimiento.

7. Palpitaciones.

PERIODOS DE LA GESTACION DONDE EL PELIGRO DE DESCOMPENSACION

CARDIIACA ES MAYOR

A) ENTRE 12-32 SEMANAS.

1. Se desarrollan los cambios hemodinámicos.

2. Período crítico 28-32 semanas, debido a que:

§  Los cambios hemodinámicos alcanzan su acmé.

§  La demanda cardíaca es máxima.

§  El 50% de las gestantes que desarrollan fallo cardíaco en esta etapa del embarazo habrían sido clasificadas como clase I-II.

B) TRABAJO DE PARTO, PARTO Y POST-ALUMBRAMIENTO.

§  TRABAJO DE PARTO.

Las contracciones uterinas llevan sangre de la circulación útero placentaria a la corriente sanguínea, aumentando el gasto cardíaco en un 15-20%, lo que puede llevar al fallo cardíaco.

§  PARTO.

Los esfuerzos del pujo comprometen el retorno venoso, disminuyendo el gasto cardíaco (crítico para algunas cardiópatas).

§  POST-ALUMBRAMIENTO.

El efecto obstructivo del útero sobre la circulación de retorno desaparece, con paso súbito de sangre de las extremidades inferiores y del árbol vascular úteroplacentario a la circulación sistémica lo que, en un corazón dañado, puede llevar al fallo cardíaco.

C) PUERPERIO (4-5 días postparto).

Muerte súbita por disminución de las resistencias periféricas, con shunt de derecha a izquierda, o por embolización pulmonar a partir de un émbolo silente íleo-femoral, especialmente en:

– Hipertensión pulmonar primaria.

– Estenosis aórtica.

– Síndrome de Eissenmenger.

– Cardiopatías cianóticas.

OBJETIVOS DE LA ATENCION DE LA GESTANTE CARDIOPATA

A) Prevenir y manejar la endocarditis, el fallo cardíaco congestivo, las arritmias severas y el tromboembolismo.

B) Evitar daños al feto que es, además, más susceptible a la terapéutica médica impuesta a la madre.

CUIDADOS ANTEPARTO.

1. Reposo (aumenta la perfusión renal, el retorno venoso y la diuresis, promueve la eliminación de agua, disminuye las necesidades de otros órganos y el trabajo cardíaco).

2. Dieta sin sal (previene retención de agua y sodio).

3. Diagnóstico precoz de los signos de toxemia.

4. Prevenir la anemia (Hb no inferior de 110-120 g/L).

5. Evitar infecciones.

6. Vigilar el aumento de peso (no más de 7 Kg en el embarazo).

7. Restringir la actividad física (acorde a la clasificación funcional).

8. Diuréticos (si son indicados por el cardiólogo).

La Clorotiazida es el más indicado (disminuye el volumen plasmático, pudiendo afectarla perfusión placentaria y el peso fetal, según algunos autores).

9. Digitálicos profilácticos (si son indicados por el cardiólogo).

10. Antibioticoterapia profiláctica anteparto.

CUIDADOS DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO. MEDIDAS GENERALES.

1. Control clínico estricto.

Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia entre las contracciones. Un aumento de la Frecuencia Cardíaca por encima de 100 latidos/minuto y/o la Frecuencia

Respiratoria por encima de 24/minuto, en especial si se asocia con Disnea, puede sugerir una Insuficiencia Ventricular inminente.

2. Mantenerlas durante el trabajo de parto y, de ser posible, durante el parto en posición semisentada con inclinación lateral.

3. Pulsioximetría. Grados ligeros de desaturación: Oxigenación en máscara o tenedor. Si no se corrige la misma, sugiere el desarrollo de edema pulmonar.

4. Evitar el dolor y la ansiedad (Valorar la anestesia epidural excepto en la estenosis aórtica. Contraindicaciones relativas: Estenosis Mitral y Síndrome de Marfán).

5. Restricción de líquidos. No administrar más de 75 mL/hora, excepto en la estenosis aórtica, en la que la administración de líquidos debe ser 125-150 mL/hora).

6. Evitar los bolos de Oxitocina y el empleo de Ergotínicos.

7. Administración de Antibioticoterapia Profiláctica de acuerdo a la lesión cardíaca.

8. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar.

9. Minimizar los efectos de la autotransfusión que sigue al parto.

10. Posición semisentada después del parto.

11. Prevención del edema agudo del pulmón postparto.

VIA DEL PARTO.

Parto pretérmino inducido à Raramente necesario.

Parto espontáneo à Preferiblemente.

Cesárea à Causa obstétrica.

MARCO CONCEPTUAL:

ANEMIA EN EL EMBARAZO:

Constituye una de las patologías más frecuentes durante la gestación, pues ocurren cambios fisiológicos en la volemia y aumenta el consumo de hierro elemental por las necesidades del feto en desarrollo y la placenta, siendo la más frecuente la anemia por déficit de hierro. La gestante anémica y su hijo están frecuentemente expuestos a complicaciones, algunas graves, que lo sitúan en la categoría de alto riesgo.

Con frecuencia el embarazo induce cambios fisiológicos que contribuyen a confundir el diagnóstico de diferentes enfermedades hematológicas así como la evaluación de sus tratamientos.

En general la anemia se define como valores de hemoglobina por debajo de las dos desviaciones estándares de la media de una población normal. Esta definición no se adapta al embarazo, dadas las modificaciones en el volumen plasmático y en la masa eritrocitaria que ocurren durante el mismo. Se considera como anemia durante la gestación a la existencia de un nivel de hemoglobina inferior a 110 g/L y un hematócrito de 33% o menos. El concepto más aceptado es aquél que considera que existe una anemia cuando los valores de hemoglobina se encuentran por debajo de 11 g/dL en el primer y tercer trimestre, y por debajo de 10,5 g/dL en el La Función que Representa el Hierro Cuando se Sufre de Anemia

La anemia puede ser causada por una gran variedad de factores. Algunas personas podrían sufrir alguna enfermedad genética, como por ejemplo: la anemia falciforme, la cual podría ser la causante de que estas personas padecieran esta dolencia; mientras que otros podrían desarrollar la anemia luego de experimentar frecuentes pérdidas de sangre. No obstante, la forma más común de anemia está provocada por la deficiencia de vitaminas o nutrientes en su organimo. Conocida con el nombre de anemia nutricional; la falta de hierro, ácido fólico o de vitamina B12 puede traer como consecuencia que las mujeres (mejor dicho, cualquier persona) padezcan de anemia. Para la mayor parte de las personas que padecen de anemia nutricional, la principal causa de la misma es la carencia de hierro.

Normalmente, la dosis diaria recomendada de hierro para una mujer adulta es de 18 mgs. por día. Durante el transcurso del embarazo, esta dosis deberá incrementarse hasta llegar a 27 mgs. por día; debido al incremento en el volumen sanguíneo materno (casi un 50% superior al que poseía antes de quedar embarazada). Además, su bebé estará tomando el hierro que necesite de sus reservas a fin de poder abastecerse y desarrollar los niveles necesarios de hierro para que su organismo funcione correctamente; el que utilizará durante los primeros meses de vida.

Desafortunadamente, la mayoría de las mujeres cuentan con bajos niveles de reservas de hierro aún antes de quedar embarazadas. Es por ello que, aún si consumiera una dieta debidamente equilibrada durante su embarazo, sería muy difícil que obtuviera mediante la misma los 27 mgs. de hierro recomendados por día, ya que hasta las dietas más nutritivas sólo le proporcionarían cerca de 12 mgs o a los sumo 14 mgs de hierro diarios. Es por ello que para poder evitar la deficiencia de hierro en su organismo, usualmente es necesario que las mujeres embarazadas ingieran suplementos de hierro, los cuales le aportarán las cantidades adecuadas que les permitirán gozar de un óptimo estado de salud. Afortunadamente, la mayor parte de las vitaminas prenatales contienen al menos 30 mgs. de hierro, ¡por ello, asegúrese de tomar diaramente sus vitaminas prenatales para poder sentirse saludable y disfrutar plenamente de su embarazo!. segundo trimestre.

La Función que Representa el Hierro

Cuando se Sufre de Anemia
La anemia puede ser causada por una gran variedad de factores. Algunas personas podrían sufrir alguna enfermedad genética, como por ejemplo: la anemia falciforme, la cual podría ser la causante de que estas personas padecieran esta dolencia; mientras que otros podrían desarrollar la anemia luego de experimentar frecuentes pérdidas de sangre. No obstante, la forma más común de anemia está provocada por la deficiencia de vitaminas o nutrientes en su organimo. Conocida con el nombre de anemia nutricional; la falta de hierro, ácido fólico o de vitamina B12 puede traer como consecuencia que las mujeres (mejor dicho, cualquier persona) padezcan de anemia. Para la mayor parte de las personas que padecen de anemia nutricional, la principal causa de la misma es la carencia de hierro.

Normalmente, la dosis diaria recomendada de hierro para una mujer adulta es de 18 mgs. Por día. Durante el transcurso del embarazo, esta dosis deberá incrementarse hasta llegar a 27 mgs. Por día; debido al incremento en el volumen sanguíneo materno (casi un 50% superior al que poseía antes de quedar embarazada). Además, su bebé estará tomando el hierro que necesite de sus reservas a fin de poder abastecerse y desarrollar los niveles necesarios de hierro para que su organismo funcione correctamente; el que utilizará durante los primeros meses de vida.

Desafortunadamente, la mayoría de las mujeres cuentan con bajos niveles de reservas de hierro aún antes de quedar embarazadas. Es por ello que, aún si consumiera una dieta debidamente equilibrada durante su embarazo, sería muy difícil que obtuviera mediante la misma los 27 mgs. de hierro recomendados por día, ya que hasta las dietas más nutritivas sólo le proporcionarían cerca de 12 mgs o a los sumo 14 mgs de hierro diarios. Es por ello que para poder evitar la deficiencia de hierro en su organismo, usualmente es necesario que las mujeres embarazadas ingieran suplementos de hierro, los cuales le aportarán las cantidades adecuadas que les permitirán gozar de un óptimo estado de salud. Afortunadamente, la mayor parte de las vitaminas prenatales contienen al menos 30 mgs. de hierro, ¡por ello, asegúrese de tomar diaramente sus vitaminas prenatales para poder sentirse saludable y disfrutar plenamente de su embarazo!.

ETIOLOGIA

1. Disminución del Fe disponible para satisfacer los requerimientos normales.

a) Ingesta dietética inadecuada.

La mujer necesita absorber 1,4 mg por día. El contenido de hierro en la dieta es aproximadamente 6 mg/1.000 Kcal, lo que implica una ingesta diaria promedio de hierro

8-15 mg, y normalmente se absorbe un 10% de lo que se ingiere.

Las fuentes primordiales de hierro son la carne y el pescado. La cantidad de hierro que se absorbe varía según el tipo de alimento, desde un 1% en el caso de las verduras  hasta un 20% del hierro que proporciona la carne. La composición de la dieta también modifica la absorción del hierro. Aumentan la absorción de hierro, el ácido ascórbico, fructosa y alcohol (vino). Disminuyen la absorción del hierro los fitatos, fosfatos, álcalis, salvado, huevos, café y té.

Hay subgrupos de población con una dieta pobre en hierro al disponer de recursos económicos limitados, horarios de trabajo con escaso tiempo para una ingesta adecuada, o por hábitos personales (vegetarianos).

b) Malabsorción intestinal.

c) Alteraciones en la motilidad gastrointestinal.

d) Interacciones de fármacos con el hierro de la dieta.

2. Aumento fisiológico de las necesidades en el Embarazo.

Durante todo el embarazo se pierden 500-1.000 mg de hierro, incrementando los requerimientos a 6-7 mg/día especialmente en el segundo y tercer trimestre debido al crecimiento de la placenta, el feto y aumento de la masa eritrocitaria en la madre.

Estudios recientes que valoran el estado de nutrición del embarazo, calculan la prevalencia de anemia ferropénica en menos del 5% en mujeres blancas, 5-8% en mujeres hispanas y 12-15% en mujeres de raza negra durante el primer trimestre. Estas cantidades se multiplican por tres en el tercer trimestre de embarazo.

Los embarazos en la adolescencia constituyen un subgrupo de alto riesgo de ferropenia al sumarse los requerimientos de éste a los del crecimiento.

3.      Pérdidas sanguíneas.

FISIOPATOLOGIA Y CLINICA

Muchos órganos sufren cambios morfológicos, fisiológicos y bioquímicos como consecuencia del déficit de hierro, estando en relación directa con las necesidades de proteínas que contienen hierro. El déficit de hierro se asocia a alteraciones metabólicas como el transporte de electrones mitocondrial, síntesis de neurotransmisores, síntesis proteica y organogénesis.

En la médula ósea, los precursores eritroides captan normalmente el 80% del hierro absorbido; éste es necesario para la síntesis del grupo hemo de la hemoglobina, cuya misión fundamental es el transporte de oxígeno en la sangre. El déficit de hierro produce una disminución progresiva de la eritropoyesis y un rápido aclaramiento del hierro plasmático, que es inversamente proporcional a la concentración sérica de hierro. Por otro lado, cuando la deficiencia de hierro es severa, los hematíes deformes tienen una menor supervivencia en la circulación, contribuyendo a la anemia. Generalmente el déficit de hierro cursa de una forma lenta y progresiva lo que permite una serie de cambios cardio-circulatorios y respiratorios en el organismo, adaptándose a concentraciones de hemoglobina cada vez más bajas. Los

signos y síntomas de la anemia por déficit de hierro son comunes a todas las formas de anemia crónica, tales como palidez, debilidad, fatiga muscular, palpitaciones, tinitus, sensación de mareo o inestabilidad, disnea de esfuerzo, etc. La intensidad de estas manifestaciones variará según el grado de la anemia.

Las células de las mucosas, especialmente las del tubo digestivo, que presentan gran capacidad de proliferación y regeneración se alteran rápidamente por el déficit de hierro. Así es sugestiva la presencia de glositis, caracterizada por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al adelgazamiento del epitelio. La estomatitis angular o rágades son erosiones o fisuras que se producen con frecuencia en los ángulos de la boca y dan lugar a hiperestesia o tumefacción. Ocasionalmente aparece atrofia gástrica que produce aclorhidria y molestias inespecíficas en epigastrio. La atrofia gástrica también puede ser causa de ferropenia.

En deficiencias prolongadas de hierro pueden aparecer, aunque raramente, membranas poscricoideas que junto a la disfagia y anemia ferropénica constituyen el síndrome de Plummer- Vinson o de Paterson-Kelly.

La piel y los anejos pueden presentar trastornos tróficos; así la piel se puede encontrar seca y descamada, el cabello se hace frágil y se cae con facilidad. Las uñas presentan estrías longitudinales, son más frágiles y excepcionalmente adoptan una forma cóncava en forma de cuchara (coiloniquia).

El adelgazamiento de la esclera, debido a la alteración en la síntesis de colágeno, le da un tono azulado al hacerse visible la coroides.

Pueden aparecer alteraciones del estado general como astenia, anorexia e irritabilidad. La pica es un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa. Consiste en la ingestión de sustancias tales como hielo, tierra, almidón, piedrecitas, etc. y cuya causa se desconoce.

Después del hematíe, el hígado es uno de los órganos fundamentales en el metabolismo del hierro, ya que además de sintetizar enzimas, recicla y almacena (ferritina) hierro. Así, cuando la concentración de hierro disminuye, las ferroproteínas: citocromo C oxidasa, succinato de hidrogenasa, aconitasa, xantinooxidasa y mioglobina descienden.

El hierro desempeña un papel fundamental en el desarrollo cerebral, y es necesario para la síntesis proteica, producción de hormonas y metabolismo celular (efectos negativos en el desarrollo psicomotor y mental, con inatención, pobre respuesta a estímulos sensoriales y retraso en el lenguaje oral). La actividad de las monoaminooxidasas (MAO) está reducida en los pacientes con déficit de hierro, lo que contribuye a un inadecuado desarrollo neurológico e intelectual en el niño.

El déficit de hierro en el primer trimestre de embarazo es un factor de riesgo para la prematuridad y bajo peso al nacer y en niños se asocia a retraso del crecimiento.

Alteraciones del hierro corporal, ya sea por déficit o exceso, pueden alterar la inmunidad y favorecer el desarrollo de infecciones.

Durante el embarazo se produce la llamada anemia por dilución, que no constituye una anemia verdadera sino una situación condicionada por algunas modificaciones que el embarazo imprime a la mujer como es el aumento del volumen plasmático que se acompaña de un aumento paralelo de la masa eritocitaria pero el mismo es relativamente menor que el del volumen plasmático lo que condiciona que la sangre sufra un proceso dilucional, cayendo el hematócrito hasta cerca de un 33% y la hemoglobina hasta 10-11 g/dL en el tercer trimestre, por lo que estos valores se consideran por algunos como normales en el segundo y tercer trimestre, opinión que otros no aceptan plantendo que en etapas tardías del embarazo la expansión del volumen plasmático cesa mientras que la masa eritrocitaria continúa aumentando.

En el puerperio si no se produjo una pérdida excesiva de sangre durante el parto, no van a producirse modificaciones importantes en la concentración de hemoglobina, que se mantiene igual que antes del parto durante unos pocos días, elevándose posteriormente a los niveles de antes del embarazo.

 En estos cambios actúan la cantidad de hemoglobina incorporada durante el embarazo, la pérdida de sangre en el parto y la disminución del volumen plasmático en el puerperio.

TRASTORNOS HIPERSENTIVOS:

TRASTORNOS HIIPERTENSIIVOS Y EMBARAZO

El embarazo puede inducir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión preexistente.

En general, los trastornos hipertensivos que complican el embarazo son frecuentes y, junto a la hemorragia y la infección, constituyen las tres primeras causas de muertes maternas directas, por lo que siguen siendo uno de los grandes problemas de la Obstetricia.

CONCEPTOS

Hipertensión Arterial.

Existe una hipertensión arterial cuando:

– La presión diastólica es igual o superior a 90 mmHg y/o la presión sistólica igual o superior a 140 mmHg. También se define como un aumento de la presión sobre los valores basales de por lo menos 15 mmHg o más en La PA diastólica o 30 mmHg en la PA sistólica.

– Presión Arterial Media (PAM) > 90 mmHg en el segundo trimestre.

La PAM es proporcional al gasto cardiaco y a la resistencia vascular.

Recordar que:

La PA de una gestante disminuye normalmente en el segundo trimestre.

El 40% de las hipertensas crónicas pueden tener valores normales de PA en el segundo trimestre y al recuperar en el tercer trimestre sus valores de PA puede ésto confundir y hacer que se clasifiquen erróneamente como preeclámpticas.

Factores que influyen en los Valores de la PA.

– Reposo.

– Raza.

– Obesidad.

– Consumo de cigarrillos.

– Estrés.

La hipertensión de consulta es un fenómeno real. Por esa razón, debe estandarizarse la toma de PA en el consultorio y establecerse el monitoreo ambulatorio.

Técnica:

– La gestante debe descansar sentada durante 5 minutos.

– No debe fumar ni ingerir productos con cafeína al menos 30 minutos antes de la consulta.

– Como inexplicablemente se encuentran valores altos en el brazo derecho, el manguito debe ser aplicado en el mismo 20 mm. Por encima del codo. El tamaño del manguito debe estar en concordancia con el del brazo (si el brazo tiene más de 32 cm. de circunferencia, usar el manguito de obesas).

El empleo de un manguito de esfigmomanómetro pequeño origina cifras de presión arterial falsamente elevadas y el uso de uno muy grande, cifras de presión arterial falsamente baja.

– Brazo levantado y paralelo al suelo.

Es un error frecuente tomar la presión arterial en decúbito lateral izquierdo con el manguito colocado en el brazo en alto para confirmar una PA elevada. Debido a la elevación del brazo por encima del nivel del corazón, los valores obtenidos serán de 10-20 mmHg más bajos.

– Se infla el manguito hasta que desaparezca el pulso radial. Después se desinfla, y con una pauta de 30-45 segundos, se infla de nuevo hasta una presión sistólica 30 mmHg mayor que la presión en la que desapareció el pulso braquial. Se va desinflando el manguito a razón de 2 mmHg/segundo.

– Usar el V ruido de Korotkoff. Para algunos, se produce una sobreestimación de la PA diastólica entre 7 y 15 mmHg cuando se emplea el IV ruido. No debe existir una diferencia de más de 10 mmHg entre el Korotkoff IV y V.

– Repetir la medición cada 2 minutos.

Errores en la medición de la presión arterial.

1. Tamaño incorrecto del mango del esfigmomanómetro.

– Si es pequeño, la PA estará falsamente elevada.

– Si es grande, la PA estará falsamente baja.

2. Posición.

Brazo a nivel del corazón.

Errores: Paciente en decúbito lateral utilizando el brazo superior.(disminución de la PA en

10-20 mmHg).

3. Emplear el cambio de tono para determinar la tensión diastólica (de hacerlo debe dejarse constancia).

4. No esperar al menos 10 minutos después del arribo de la gestante o después de un ejercicio realizado por la misma para tomar la PA.

5. Realizar la toma de PA en posición de pie.

CLASIFICACION

1. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIIE)

a) PREECLAMPSIIA

§  Hipertensión Arterial, como se definió anteriormente.

§  Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas (sabiendo que la proteinuria fisiológica en una mujer no embarazada es de 150 mg/24 horas, y en el embarazo máximo 300 mg/24 horas, pues aumenta la Tasa de Filtración Glomerular y disminuye la reabsorción tubular excretándose de la mayoría de los aminoácidos), ó mayor de 1 g/L en una muestra aislada. También se puede realizar con tirillas sabiendo que con densidad < 1.010 ó > 1.030 y pH > 8 varían los resultados. Si se obtienen trazas habrá un 25% de falsos positivos y si son + éstos serán del 6%.

Para diagnóstico se requieren ++ o más en las tiras.

§  Edema generalizado con fóvea de más de una + luego de reposo en cama.

§  Aumento de 2 o más Kg de peso en una semana.

Estos dos últimos, luego de las 20 semanas de embarazo.

b) ECLAMPSIA

Convulsiones en una gestante con Preeclampsia que no se puedan atribuir a otra causa.

2. HTA CRONICA CON CAUSA DIFERENTE AL EMBARAZO

Presión arterial de 140/90 o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de la gestación y después del 42º día postparto (Chesley, 1956).

4.      HTA CRONICA MAS PREECLAMPSIA O ECLAMPSIA SOBREAÑADIDA

Hipertensión arterial crónica con un aumento de 30 mmHg o más en la presión diastólica, o 20 mmHg en la PAM, más proteinuria y/o edema generalizado. Es muy difícil el diagnóstico y se sugiere cuando aumente el ácido úrico en suero o disminuya la antitrombina III.

Constituye la entidad hipertensiva de peor pronóstico materno-fetal.

4. HTA TRANSITORIA

Paciente normotensa que en el embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio, sin otro signo de Preeclampsia, presenta únicamente un aumento en la presión arterial que se normaliza en los primeros 10 días del postparto.

5. ALTERACIONES HIPERTENSIVAS NO CLASIFICABLES

Por información insuficiente.

La clasificación según el ISSHP no está aceptada mundialmente por engorrosa y, para algunos, de poco valor clínico.

PREECLAMPSIIA

La Preeclampsia es una patología que se presenta aproximadamente en un 7% de todos los embarazos. Constituye la causa del 22% de las muertes perinatales y el 30% de las muertes maternas en Estados Unidos.

Su diagnóstico puede confundirse con enfermedades como la Púrpura Trombocitopénica,Trombótica, la Glomerulonefritis Aguda, la Hipertensión Esencial Crónica, L.E.S., Hepatitis, Colelitiasis, Anemia Hemolítica Idiopática y Epilepsia, pero ninguna presenta, excepto la HTAC, aumento en las cifras de presión arterial. También, puede ser la causa de la demora en el diagnóstico de Tumores Cerebrales, Feocromocitoma e Hipertensión Renovascular.

Mientras más temprano aparezca la HTA grave en el embarazo mayor es la posibilidad de que sea otra enfermedad o sea una Enfermedad del Trofoblasto, Glomerulonefritis Aguda o un Lupus donde su aparición es más precoz.

DEFINICION

El concepto de hipertensión arterial resulta variable, según diferentes autores, aceptándose los siguientes criterios:

– Un aumento de la presión arterial sistólica en 30 mmHg. ó mayor.

– Un aumento de la presión arterial diastólica en 15 mmHg. ó mayor.

– Una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg. ó una presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg.

– Una presión arterial media (PAd + 1/3 PAs - PAd) mayor de 105 mmHg o un aumento de 20 mmHg o más, de la previa, si es conocida.

Estas cifras deben ser en dos tomas diferentes con 6 o más horas de diferencia.

Para algunos autores, esta definición resulta imprecisa ya que la presión arterial aumenta normalmente en el último trimestre, volviendo a las cifras previas a la gravidez.

En el primer trimestre la presión sistólica disminuye 10-15 mmHg., y la presión diastólica 20 mmHg. La presión en las mujeres de los 15 a los 20 años generalmente es de 120/60 o menor y considerar 140/90 como hipertensión puede resultar muy alto; ésto lo demuestra el incremento en la mortalidad en mujeres con presión arterial menor de 140/90. En el primer trimestre la presión arterial basal disminuye normalmente 7 mmHg, por lo que no resulta fácil diagnosticar en las gestantes una HTA crónica.

La Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo (ISSHP) define la hipertensión arterial de la siguiente forma:

– Una presión arterial diastólica ³ 110 mmHg, en 1 toma aislada.

– Una presión arterial diastólica ³ 90 mmHg, en 2 tomas diferentes con un intervalo de cuatro horas o más.

Según la ISSHP, estos valores no tienen las deficiencias de los conceptos propuestos por el Comité de Terminología del ACOG, que emplea el incremento de las presiones sistólica y diastólica, así como niveles absolutos en ambas presiones como criterio diagnóstico.

La ISSHP recomienda medir la presión arterial empleando el sonido Korotkoff IV, con la gestante en decúbito lateral, con el manguito del esfigmomanómetro colocado en el brazo derecho a nivel del corazón.

Dado que en esta posición la presión arterial usualmente es de 10-20 mmHg. inferior a la real, Sibai recomienda que las mediciones deben ser realizadas con la gestante en posición sentada, con el brazo derecho en posición horizontal a nivel del corazón y descansando sobre la mesa.

Problemas que dificultan el diagnóstico y la clasificación de la Preeclampsia.

– Hipertensión Arterial: No hay criterios aceptados universalmente para definirla.

– Proteinuria: Es un signo difícil de precisar. Aunque es más específico que la hipertensión arterial, casi nunca se presenta hasta etapas tardías de la Preeclampsia y no se encuentra en todas las gestantes preeclámpticas.

– Edema Patológico: Todavía no está bien definido.

– Existen pocos estudios dedicados a la posibilidad de valorar factores pronósticos independientes de los métodos más establecidos. Para obtener una mayor precisión en el cálculo del riesgo cuando se valora más de un factor, no debe existir correlación estrecha entre ellos.

ASPECTOS QUE SE DIFERENCIAN DEL

Los criterios empleados para identificar el trastorno permanecen sujetos a confusión y controversia. Esta confusión sin duda refleja el hecho que la Preeclampsia es un síndrome, lo que significa que los intentos en definirla emplean marcadores seleccionados arbitrariamente en lugar de cambios de importancia fisiopatológica.

Se elimina el edema como criterio diagnóstico y permanecen los cambios de la presión arterial, recomendándose el Korotkoff V. En la hipertensión crónica la presión sanguínea elevada es el hallazgo fisiopatológico cardinal, mientras que en la Preeclampsia es un signo primariamente importante de un trastorno subyacente y causa potencial de morbilidad materna.

El impacto de estas dos condiciones sobre el binomio feto-madre es diferente como lo son las estrategias de manejo de las mismas.

CLASIFICACION.

q PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.

Generalmente se presenta a partir de las 20 semanas (más tempranamente en casos de mola o hidrops fetal). Está determinada por un incremento de la presión arterial acompañada de proteinuria. La elevación gestacional de la presión arterial se define como

³ 140/90 mmHg en una mujer normotensa antes de las 20 semanas. En ausencia de proteinuria, se sospecha la enfermedad cuando junto a la hipertensión aparecen síntomas como: cefalea, visión borrosa, dolor abdominal, conteo bajo de plaquetas y alteraciones de las enzimas hepáticas.

El incremento de la presión sistólica en 30 mmHg y la diastólica en 15 mmHg sin que se sobrepase los valores de 140/90 no se incluye en el criterio de definición, pero se recomienda una observación cuidadosa de la gestante, especialmente si existe hiperuricemia y proteinuria. A medida que la certeza del diagnóstico se incrementa, los requerimientos para una evaluación cuidadosa y consideraciones para el parto también aumentan.

Las mujeres con alto riesgo de desarrollar una Preeclampsia se benefician con un estudio de laboratorio al inicio del embarazo que permita posteriormente establecer comparaciones (hematocrito, hemoglobina, conteo de plaquetas, niveles de ácido úrico y creatinina, urianalisis).

 HIPERTENSION CRONICA.

Hipertensión presente y observable antes del embarazo o de la semana 20 de gestación.

La hipertensión se define como ³ 140/90 mmHg. La hipertensión que aparece durante el embarazo y que no desaparece en el puerperio se considera también como crónica.

En las mujeres con hipertensión esencial la caída fisiológica de la presión arterial puede ser exagerada. Las mujeres jóvenes con hipertensión prexistente o de aparición temprana en la gestación están dentro de la población en la que la hipertensión secundaria tiene mayor probabilidad de ser encontrada.

HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA.

El diagnóstico es altamente probable con los siguientes hallazgos:

En mujeres con hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas, en las que aparece proteinuria de 0,3 g. en 24 horas.

En mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas y en las que aparece:

§ Incremento brusco de la proteinuria.

§ Incremento brusco de la presión arterial en mujeres cuya hipertensión arterial estaba controlada.

§ Trombocitopenia y alteración de las enzimas hepáticas.

q HIPERTENSION GESTACIONAL.

Se clasifican aquellas hipertensiones que aparecen después de la mitad del embarazo sin proteinuria. Este diagnóstico no específico abarca tanto a aquellas mujeres que desarrollaran una Preeclampsia como a las que no la desarrollaran. La clasificación definitiva será hecha en el postparto:

§ Si la Preeclampsia no se desarrolla y la hipertensión retorna a lo normal antes de las 12 semanas del postparto se establece el diagnóstico de hipertensión transitoria.

§ Si la hipertensión permanece se considera la hipertensión como crónica.

El diagnóstico de hipertensión gestacional se emplea en el embarazo sólo hasta que un diagnóstico más específico se pueda realizar en el postparto.

PATOGENIA

La causa primaria de la Preeclampsia es desconocida. Ocurre en embarazos abdominales y en enfermedades trofoblásticas, por lo que se debe concluir que no se requiere útero ni feto para su aparición.

Placentación anormal.

Uno de los principales factores es el desarrollo anormal de la placenta, produciéndose una placentación anormal en la que no se desarrollan los canales largos y tortuosos que llevan gran cantidad de sangre al espacio intervelloso, debido a una invasión inadecuada deltrofoblasto en las arterias espirales maternas.

Los cambios normales sólo ocurren en la porción decidual de los vasos y los vasos del miometrio, lo que corresponde al 40% de lo que ocurre normalmente en un embarazo.

Falla o se inhibe la segunda onda de migración trofoblástica endovascular en los segmentos miometriales de las arterias uterinas llevando a una disminución del riego útero-placentariorequerido en etapas posteriores del embarazo. El trofoblasto endovascular destruye la capamuscular y la inervación autónoma de las arterias espirales. Simultáneamente, éste y elendotelio de las arterias úteroplacentarias liberan Prostaglandinas Vasodilatadoras, PGI2, quees un eicosanoide potente vasodilatador e inhibidor de la agregación de las plaquetasestimuladas por el endotelio; pero la inhibición y su producción no aumenta la adhesión delas plaquetas no estimuladas y otros autacoides vasodilatadores como el Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF) que produce una relajación adecuada del músculo liso vascular y el Oxido Nitroso (NO) formado a partir de la L-Arginina, que también inhibe la adhesión de plaquetas al endotelio e interactúa con la PGI2 sinérgicamente. La secreción del anión superóxido de las células endoteliales vasculares lesionadas y los macrófagos causan un acúmulo de EDRF secretando, además, sustancias que median la vasoconstricción, como el Factor de Contracción Difusible Derivado del Endotelio (EDCF) y las inducidas por el Ac. Araquidónico PGH2 y TXA2. La contracción debida a la anoxia es producto de la secreción de Anión Superóxido y la Endotelina, que aumentan la inactivación de EDRF. La

Vía Endotelina 1, péptido de 21 aminoácidos, que es estimulada por la trombina, angiotensina II y la distensión comparte con esta angiotensina, la norepinefrina y la vasopresina la capacidad para activar la Fosfolipasa C que provoca contracción. Además de ser un potente y duradero vasoconstrictor causa la secreción de PGI2 y EDRF más un factor en el suero de las preeclámpticas que, junto a la inactivación en los pulmones de casi toda la endotelina circulante, limitan su actividad presora en el endotelio. Su concentración plasmática aumenta en la preeclampsia pero no precede a los síntomas clínicos, por lo que se sugiere que participa en el patrón clínico terminal requiriéndose más estudios para aclarar si participa en la patogenia temprana de esta enfermedad. Algunas arterias basales y radiales sufren arteriosclerosis aguda que provoca necrosis, obliteración e infartos placentarios.

Normalmente es un sistema de baja resistencia, baja presión y riego aumentado.

Factores Inmunitarios.

Los factores inmunitarios pueden tener participación importante. El trofoblasto en el primer trimestre inhibe la proliferación de Células T maternas por un mecanismo paracrino, influyendo así directamente en la supervivencia fetal. Cuando aparece HIE sería entonces

por la ausencia de anticuerpos bloqueadores que disminuyan la reacción inmunológica mediada por Células Activadoras de PMN y la participación de Citoquinas. El aspecto central es cómo logra la madre nutrir dentro de sí a un feto que constituye un cuerpo extraño desde el punto de vista antigénico. Varios factores regulan las reacciones inmunológicas maternas contra el feto: Disminución de las Ig G, Fracciones del Complemento C3 y C4, lo que sugiere mayor uso de ellas en la fase aguda de la enfermedad.

Inhibidores inespecíficos, hormonas y sustancias de producción local (decidua, trofoblasto y feto). Inhibidores específicos “Anticuerpos Bloqueantes” o Aloanticuerpos. Así, la Preeclampsia tal vez sea un estado de equilibrio entre la disminuida o aumenta producción de Anticuerpos Bloqueantes y/o un exceso de la carga antigénica fetal, pero se desconoce la naturaleza exacta de los factores. El reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su éxito. Hay dos teorías para que se evite el rechazo del Aloinjerto fetal:

Primero debe ocurrir un reconocimiento adecuado, Hipótesis de la Inmunosupresión, y segundo, el inmunotrofismo. Ambas llevan a una secreción localizada de Citocinas en la placenta que a su vez producen factores que favorecen el crecimiento placentario. La decidua hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Puede considerársele como un órgano linfoide pues tiene un 45% de su estroma formado por Células Asesinas Naturales, que son grandes linfocitos granulares citolíticos; los Macrófagos que llevan a la inhibición de la producción de citocinas, también se activan los Neutrófilos en la preeclampsia produciendo sustancias que lesionan los vasos. En sus gránulos hay Elastasas y Proteasas que desintegran las células endoteliales, la membrana basal vascular y la matriz subendotelial. Además libera radicales libres de O2 que provocan la peroxidación de los lípidos de las membranas, lisis de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad vascular. Leucotrienos como el B4, productos del metabolismo del ácido araquidónico que tal vez aumenten la permeabilidad vascular, provocan vasoconstricción, activación adicional de neutrófilos y su adherencia.

Los Neutrófilos Activados, los Macrófagos y los Linfocitos llevan al daño vascular directamente e interactúan con Plaquetas, Sistema de la Coagulación y el Complemento.

Lesión Endotelial.

Al lesionarse el endotelio se expone la capa subendotelial liberando TXA2 y provocandoagregación plaquetaria. “La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto mediado por la disfunción plaquetaria” (Redman, 1.990).

Inicialmente se activan las plaquetas superficiales, se adhieren y liberan TXA2 y Serotonina, siendo éstas su principal fuente, y se reclutan plaquetas circulantes, localmente se genera trombina que induce la formación de fibrina y la estabilización del trombo plaquetario. La serotonina alcanza el endotelio y es destruida por la MAO y la Catecol-O-Metil Transferasa parcial, su efecto sobre el músculo liso depende del estado del endotelio, si hay receptores S1, mediadores de relajación, es porque este está más o menos integro y el aumento en la síntesis de PGI2 y EDRF darán protección contra un trombo oclusivo mediado por TXA2 y

Serotonina. No obstante, si la pared está alterada se producirá contracción como reacción a la serotonina a través de receptores S2 sobre el músculo liso, y la retroalimentación positiva sobre ella es el efecto amplificador de la serotonina por mediadores neurohormonales como catecolaminas y angiotensina II.

La labilidad de la presión arterial en la Preeclampsia tal vez refleja la secreción episódica de catecolaminas suprarrenales que actúan sobre las arterias sensibilizadas por la serotonina.

Así, la serotonina no causa la Preeclampsia pero es un elemento integral de la vía fisiopatológica común que lleva a la activación del sistema hemostático, la agregación plaquetaria y la actividad coaguladora aumentada en la preeclámpticas.

La activación plaquetaria en la Preeclampsia no es mediada por la trombina, el número de plaquetas disminuye antes de la fase clínica de la enfermedad y las ya usadas no pueden reaccionar a un estímulo de agregación adicional. Las cifras muestran variaciones profundas diariamente pero la trombocitopenia no es frecuente y se debe hacer diagnóstico diferencial con PTT, Síndrome Urémico Hemolítico y el Síndrome por Anticoagulante Lúpico, enfermedades con un aumento en el consumo plaquetario periférico por destrucción no inmune mediada por la superficie. Aunque el tiempo de coagulación puede estar prolongado en la preeclampsia no tiene relación con el grado de trombocitopenia.

La trombocitopenia más la disminución de la actividad de al Antitrombina III y de la Proteína C originan una mayor tendencia a las tromboembolias. La disminución en la fibrinolisis por aumento en la concentración plasmática de PAIl y PAI2 se presenta desde muy temprano en las preeclámpticas; así, la PAIl secretada por células endoteliales, fibroblastos, plaquetas y hepatocitos se incrementa de manera constante desde la semana 20 de gestación e incluso antes. Las cifras de PAI2, tipo placentario, están disminuidas en los embarazos con mala evolución fetal.

También existen mecanismos para evitar la trombosis en la pared vascular. Así las plaquetas activadas regulan la síntesis de PGI2, pueden convertir el endoperóxido de prostaglandinas secretado por ellas en PGI2, el cual puede ser el mecanismo más importante en la microcirculación donde la razón célula endotelial-plaqueta es de 1/15. Las plaquetas agregadas liberan ADP que forma el tapón plaquetario y ATP que causa vasodilatación, pero el endotelio produce ADPasa que los fragmenta en AMP y Adenosina, fuerte inhibidor de la función plaquetaria y vasodilatador que regula el riego sanguíneo y previene su obstrucción en los vasos normales.

Las Células Endoteliales producen anticoagulantes como el Heparán Sulfato que acelera la inactivación de trombina por antitrombina III, la Trombomodulina la cual acelera la activación de Proteína G, inducida por la Trombina y la Proteasa Nexina que inactiva la trombina y también participa activamente en la fibrinolisis por medio de Activadores de Plasminógeno, TPa, el Tisular, es el más importante, actúa sólo cuando está unido a la fibrina, y la Urocinasa que convierte el plasminógeno en plasmina en la fase líquida. Esta es la vía extrínseca de activación del plasminógeno en plasmina, activada por el embarazo, lesión endotelial, oclusión venosa o ejercicio. La vía exógena es por activadores como la estreptocinasa y la intrínseca por el sistema de contacto, por ejemplo, la calicreína. La trombina además de estimular la secreción de TPa induce un aumento aún mayor del inhibidor de la activación del plasminógeno derivado del endotelio, PAI, el PAIl, el TPa, y la antiplasmina alfa 2 se encuentran en la superficie de las plaquetas y en sus gránulos haciendo que la contribución pro o antifibrinolítica de las plaquetas dependa de la naturaleza de la agresión y del lecho vascular afectado.

Así, las células endoteliales tienen profundos efectos sobre el tono vascular, desequilibrio

PGI2/TXA2, la función plaquetaria y la formación de coágulos. Una disfunción suya participa de manera importante en la fisiopatología de la Preeclampsia. Las lesiones morfológicas características de la Preeclampsia en el lecho placentario y los vasos uterinos limítrofes, así como la Glomerulosis Endotelial, que es la anomalía más persistente en estas pacientes, hallándose el endotelio glomerular edematizado, lo que no se encuentra en otras formas de HTA, apoyan la hipótesis de que la lesión endotelial participa en la patogenia de la

Preeclampsia.

El endotelio vascular dañado expresa antígenos que se constituyen en blancos inmunitarios, encontrándose en un porcentaje significativo de las pacientes con Preeclampsia Severa, los anticuerpos contra células endoteliales vasculares conformándose complejos inmunes que participan en la alteración de la secreción de PGI2, aumentando la adhesividad plaquetaria, activando el complemento y en la fragmentación de las monocapas de células endoteliales por la producción del factor citotóxico circulante, el cual aumenta la actividad mitógena en el preparto de las preeclámpticas. Recientemente se encontró que están aumentadas inclusive desde el primer trimestre y desaparecen a las seis semanas postparto. Hace poco se identifico HLA-G, antígeno de histocompatibilidad clase I no polimórfico, que se expresa en el citotrofoblasto y tal vez proteja la placenta del rechazo.

En el primer embarazo se inicia una reacción inmunológica aberrante en la primera exposición a antígenos paternos y fetales extraños a la placenta. La incidencia de

Preeclampsia aumenta al cambiar el compañero sexual o después del uso de métodos de anticoncepción de barrera. Así pues un 14% se presenta en primigestantes y el porcentaje es menor en multigestantes. Las reacciones inmunológicas están también determinadas genéticamente, los estudios genéticos demostraron un Tipo Recesivo de Herencia.

HEMORRAGIIA POSTPARTO

INTRODUCCION

La Hemorragia Postparto constituye una de las 3 primeras causas de muerte materna. De las 500.000 muertes maternas que ocurren en el mundo cada año, la hemorragia postparto es la causa del 30% de las mismas, sobre todo en países subdesarrollados. Para definir la hemorragia postparto, se debe definir primero cuál es la pérdida normal de sangre durante el parto.

Pritchard, en su estudio clásico, define como normal una pérdida de sangre en:

– Parto vaginal, 500 mL.

– Parto por cesárea, 1.000 mL.

– Cesárea más histerectomía, 1.500 mL.

El diagnóstico de una pérdida excesiva de sangre es difícil de definir clínicamente, dado que está basado en una apreciación subjetiva.

CONCEPTO

Todo sangramiento que se produce en el postparto capaz de producir inestabilidad hemodinámica o que amenaza con causar esta, constituye una hemorragia postparto. Otro concepto de hemorragia postparto es aquella que produce una disminución del hematócrito en más del 10% entre el que tiene la paciente al ingreso y el obtenido en el postparto, o que determine

la necesidad de transfusión de sangre.

Cuando el déficit de volumen sanguíneo supera el 25%, los mecanismos compensadores resultan insuficientes para mantener el volumen/minuto y la presión arterial.

Si nos basamos en estas definiciones, la incidencia de hemorragia postparto es del 3,9% en el parto vaginal y del 6,4% en el parto por cesárea.

Las causas básicas que producen el sangramiento están dadas por un fallo en el mecanismo de acción de las ligaduras vivientes de Pinard y/o del sistema de coagulación materno.

El obstetra debe considerar varios factores adicionales en relación con la hemorragia postparto:

1. Las pérdidas de sangre se subestiman clínicamente entre un 30-50% de lo real, dando lugar a demoras en establecer la importancia del problema.

2. La expansión del volumen plasmático durante el embarazo contribuye a compensar las pérdidas sanguíneas durante el parto.

3. La hemorragia postparto tiende a recurrir en embarazos posteriores.

ETIOLOGIA

1. Atonía uterina.

2. Retención de fragmentos placentarios.

3. Desgarros.

4. Rotura uterina.

5. Inversión uterina.

6. Coagulopatías hereditarias.

CLASIFICACION

I) HEMORRAGIA POSTPARTO TEMPRANA.

Se produce en las primeras 24 horas postparto. Generalmente, ocurre en el salón de partos o en el puerperio inmediato.

Es más frecuente que la hemorragia tardía y se asocia a un mayor grado de pérdida desangre y de morbimortalidad materna.

Sucede como resultado de contracciones no eficientes del útero o de una implantación placentaria anormal; en este caso, el sangramiento no puede ser controlado por la contracción uterina.

II) HEMORRAGIA TARDIA.

Se presenta entre las 24 horas y las 6 semanas postparto. Se produce por una relajación miometrial transitoria asociada a endomiometritis o a retención de fragmentos placentarios.

Etiología.

1. SUBINVOLUCION DEL SITIO DE IMPLANTACION PLACENTARIA.

2. INFECCION, SOBRE TODO POR GERMENES GRAMNEGATIVOS.

3. RETENCION DE FRAGMENTOS PLACENTARIOS.

Cuadro clínico.

– Aparece generalmente a partir del 10º día del puerperio.

– Sangre roja, coágulos generalmente escasos.

– Al tacto vaginal cuello entreabierto, útero subinvolucionado, blando, doloroso a la palpación, al igual que los anejos.

– A veces se acompaña de elevación térmica.

Complementarios.

– Hemograma con leucograma.

– Cultivo de sangre y uterino.

– US al ingreso de la puérpera (para determinar la existencia de restos placentarios).

CARDIOPATIA Y EMBARAZO

La gestación puede coexistir con la mayoría de las enfermedades conocidas capaces de afectar a cualquier mujer no gestante, lo cual se ha reportado en gran número de publicaciones y trabajos sobre las complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo.

En los últimos decenios, las complicaciones obstétricas del embarazo, fundamentalmente las relacionadas con infecciones, hemorragias y toxemia, han podido ser controladas con mayor efectividad, mientras que las no obstétricas siguen constituyendo un problema, principalmente las relacionadas con las cardiopatías. Se acepta, según numerosos autores  que la enfermedad cardíaca orgánica es la principal causa de muerte materna indirecta, siendo la cuarta causa cuando se analizan todas las muertes maternas.

La incidencia de cardiopatía y embarazo varía entre el 1% y el 14%. De ellas, las lesiones valvulares reumáticas representan alrededor del 60-75%. Las cardiopatías congénitas son menos frecuentes, aunque su número se ha incrementado en los últimos años. Esta modificación en el tipo de cardiopatía encontrada en los últimos decenios, se debe a una disminución en la incidencia de la cardiopatía reumática y a la mayor frecuencia del diagnóstico de lesiones congénitas en etapas tempranas de la vida, lo que permite un mejor tratamiento médico que, junto a la modernización del tratamiento quirúrgico, han logrado que un mayor número de mujeres con cardiopatías congénitas alcance la edad reproductiva. Las cardiopatías congénitas constituyen actualmente casi la mitad de las cardiopatías halladas en el embarazo.

Los marcados cambios hemodinámicos estimulados por el embarazo tienen un notable efecto sobre la cardiopatía subyacente en la mujer embarazada. En los cambios hemodinámicos, resulta de gran importancia el hecho de que durante la gestación el volumen/minuto se incrementa hasta un 30-50%. Cappeles y Clapp han demostrado que casi la mitad del aumento total ocurre hacia las 8 semanas y se hace máxima hacia el segundo trimestre. El incremento temprano puede atribuirse al aumento del volumen sistólico que, en apariencia, resulta de la disminución de la resistencia vascular, acompañada de una

PA disminuida.

Dado que es evidente que en etapas tempranas del embarazo se producen alteraciones hemodinámicas significativas, la mujer con una disfunción cardíaca clínicamente importante puede experimentar un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca antes del segundo trimestre.

El buen resultado de la relación cardiopatía embarazo-parto-puerperio depende de:

1) Capacidad funcional del órgano.

2) Aparición de complicaciones que aumenten el trabajo cardíaco durante el embarazo y puerperio.

3) Buena calidad en la atención médica.

4) Factores psicológicos y socioeconómicos.

De ahí la necesidad del trabajo conjunto y coordinado entre obstetras, cardiólogos e internistas. Sin embargo, a veces es el obstetra quien diagnostica e inicia el manejo de algunas de las complicaciones resultantes del embarazo en una gestante cardiópata.

La valoración de las embarazadas en quienes se sospecha enfermedad cardíaca debe incluir interrogatorio cuidadoso, exploración física completa y pruebas de laboratorio no invasivas para establecer el diagnóstico y pronóstico de la misma.

Capitulo III:

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DEL RESULTADO:

CONCLUSIONES:

·                Si las enfermedades no son curadas a tiempo producen muerte o enfermedades hereditarias.

·                La falta o inadecuada atención prenatal y durante el parto producen enfermedades que conllevan a la muerte.

·                La madre debe tener en cuenta hacerse pruebas de todo tipo para ver que daño puede ocasionar a su hijo y tomarse el tiempo para llevar un tratamiento para no contagiarlo y su hijo tenga una buena salud.

·                El dinero no es tan importante lo importante es la vida y por ella debemos luchar sea como sea y salir adelante.

·                Nada es fácil en la vida y no por no tener dinero vas a dejarte a morir el dinero no lo es todo piensa en tu vida porque si importa.

BIBLIOGRAFÍA:

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